Dyspnée (essoufflement)
Séméiologie fonctionnelle
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" DYSPNOE " : Perception anormale et désagréable de la respiration (sensation de gène)

Sensation subjective de manque d'air susceptible de varier dans le temps et en fonction de facteurs psycho-biologiques.
Elle est le fruit de l'interaction de multiples facteurs physiologiques, psychologiques, sociaux et environnementaux.
Elle peut induire des réponses physiologiques et comportementales.

Cette perception, très dépendante du malade, s'exprime aussi de façon très différente d'un malade à l'autre, le vocabulaire allant de l'essoufflement à la douleur en passant par la gêne.
Le vocabulaire utilisé est variable et peu spécifique.

Dans la population, sa fréquence peut aller de
9 à 13 % pour les formes légères à modérées chez les adultes,
15 à 18 % pour les adultes de plus de 40 ans,
25 à 37 % chez les adultes de 70 ans et plus.

La dyspnée est un facteur prédictif d'hospitalisations, de mortalité chez les patients atteints de maladies respiratoires ; elle est souvent davantage corrélée à la survie à 5 ans que le VEMS.

Au total :
importance du langage dans la description de la dyspnée
la dyspnée couvre des sensations qualitativement différentes
elle engage et intègre des sources multiples d'information neuronales sur la respiration
elle a des conséquences physiologiques et comportementales

Diagnostic différentiel difficile : "fatigue" ; il faut toujours penser à la possibilité d'une dyspnée.

Diagnostic étiologique le plus fréquent, difficile : cœur ou poumon ; mais ces deux étiologies peuvent coexister chez le même patient.

Elle traduit une inadaptation entre les capacités respiratoires et les besoins cellulaires.

C'est la plainte majeure qui amène à consulter le malade atteint de maladie respiratoire, lorsqu'elle gène ses activités quotidiennes et/ou affecte sa qualité de vie (donc appel souvent tardif)

	Pour le médecin	La rechercher
		L'analyser
		L'interpréter
		La traiter

L'information provient des voies aériennes (récepteurs à l'étirement d'adaptation lente ou rapide), du poumon, des muscles et des chémorécepteurs par le vague, le phrénique et les nerfs intercostaux.
L'intensité de la dyspnée est fonction de la dissociation entre la commande motrice respiratoire issue du SNC et le feedback venant des récepteurs respiratoires.
Il y a d'autres causes : absence d'augmentation de la fraction d'éjection du ventricule gauche ; acidose
La dyspnée est essentiellement liée à des facteurs
mécaniques : mécano-récepteurs thoraciques
chimiques : chémoréceptaurs périphériques et centraux (O2 ; pH)
On peut distinguer 4 grands cadres étiologiques
1/ Augmentation du travail ventilatoire
	Obstruction des voies aériennes
	Aiguë, récente : corps étranger, tumeur
	Chronique : bronchite chronique, emphysème
	Intermittente : asthme
Ni le VEMS, ni le rapport VEMS/CVF ne sont de bons prédicteurs de la dyspnée chez les patients avec une obstruction bronchique sévère. Il y a une corrélation étroite entre l'hyperinflation pendant l'exercice et l'intensité de la dyspnée pendant l'exercice.
	Diminution de compliance
	Pulmonaire : fibrose
	Thoracique : déformations

2/ Diminution des capacités ventilatoires
	Amputation des volumes pulmonaires
	Atteinte des muscles respiratoires (maladie neuro-musculaire ; corticothérapie prolongée ; aplatissement des coupoles diaphragmatiques)
	Douleur : plèvre, parois

3/ Modification du rapport ventilation/perfusion
Infection pulmonaire
Embolie pulmonaire
BPCO

4/Lésion de la surface alvéolo-capillaire
Épaississement : fibrose interstitielle diffuse
Amputation : thrombose du lit vasculaire pulmonaire

Perception
Le trouble de perception peut porter sur l'obstruction bronchique (asthme) ou sur l'hypoxie.
On distingue des bons et des mauvais percepteurs.
La perception peut être modifiée par les co-morbidités (Parkinson, Alzheimer) et les médicaments.
Chez les mauvais percepteurs on note
en état stable : une moindre gène et donc une meilleure qualité de vie ; mais cela ne motive pas à la prise d'un traitement
en exacerbation : un retard de traitement (bronchodilatateur) et d'appel en urgence

Réf : Noseda A. Dyspnée et perception de l'obstruction des voies aériennes. Rev Mal Respir 2003;20:364-72 Onodera H, Okabe S, Kikuchi Y, Tsuda T, Itoyama Y. Impaired chemosensitivity and perception of dyspnoea in Parkinson's disease. Lancet 2000;356:739-40

Interprétation
L'interprétation par le malade de ce qu'il vit, varie dans le temps selon son degré d'information (voire d'éducation) et son état psychologique (anxiété/dépression) ; c'est un élément essentiel de la décision qu'il prendra (consultation, urgence, traitement...).

Expression : Le langage de la dyspnée
BPCO : compte tenu du rôle de l'hyperinflation, les malades décrivent une difficulté à gonfler la poitrine, une inspiration insuffisante, une sensation de travail/effort pour respirer ;
Asthme : la bronchoconstriction conduit à une sensation de poitrine serrée, d'effort pour respirer ;
Pathologies restrictives : sensation d'effort respiratoire et de gène pour inspirer ;
Exercice, hypercapnie, hypoxie : sensation de "faim d'air", d'inspiration incomplète ;
Insuffisance cardiaque gauche : la dyspnée est décrite comme intolérable, suffocante, avec soif d'air, fatigue dans les jambes, besoin de soupirer.

Ce sont ces difficultés qui ont conduit à la mise en place de moyens "standardisés" de la description, et donc de l'évaluation, de la dyspnée-symptômes (scores, échelles...).

2 situations
dyspnée aiguë :  apparition soudaine et aggravation rapide signes de gravité ?
oui tolérance ? pronostic vital ? prise en charge immédiate (symptomatique et étiologique) et orientation : soins intensifs, réanimation ?
non facteurs de risque de décompensation ?
dyspnée non aiguë
récente : datant de moins de 2 semaines bilan
chronique bilan ; elle peut s'aggraver progressivement ou connaître des accidents aigus

1/ LA RECHERCHER

Respiration Cœur Autre

2/ L'ANALYSER

	DÉBUT
	Date Mode Contexte : antécédents pulmonaies (IRC), cardiaques, signes d'infection
	ÉTAT
	recherche des signes de gravité ; mettent en jeu à court terme le pronostic vital  Signes d'insuffisance respiratoire aiguë cyanose sueurs (choc, hypercapnie) polypnée/bradypnée tirage et mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (intercostaux, sterno-cleido-mastoïdiens), battement des ailes du nez asynchronisme thoraco-abdominal ou respiration abdominale paradoxale, témoin d'un épuisement respiratoire Retentissement hémodynamique tachycardie > 110/min signes de choc (marbrures, oligurie, angoisse, extrémités froides ...) collapsus avec chute de la PAS < 80 mmHg signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë (turgescence jugulaire, OMI, signe de Harzer) Retentissement neuropsychique angoisse, agitation, torpeur asterixis (flapping tremor) au maximum coma Sévérité         Échelle    clinique (stades) : s'applique à l'état habituel du malade                        analogique visuelle : peut s'appliquer à l'état habituel ou à l'état immédiat en fonction de la question posée au malade                        multidimensionnelle (qualité de vie)                              Gaz du sang         Epreuve d'effort Type : inspiratoire ; expiratoire Signes d'accompagnement        liés à la position        liés à la gravité        l'ancienneté : hippocratisme digital        liés à l'étiologie : distension thoracique ; bruits auscultatoires ; phlébite Fréquence        normale : 10/14 mouvements/minute        accélérée : tachypnée ; polypnée        ralentie : bradypnée
	ALLURE ÉVOLUTIVE
	Permanente Intermittente (mode de terminaison)

3/ FORMES CLINIQUES PARTICULIÈRES

4/ INTERPRÉTER LA DYSPNÉE
             Maladie sous-jacente : signes d'appel sur d'autres organes ?

5/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
		Biologie
		NFS, glycémie, électrolytes, enzymes hépatiques, urée, créatininémie, hémostase, D-dimères
		Gaz du sang
		PaO2 : signe la gravité ; < 50 mmHg, insuffisance respiratoire aiguë
		PaCO2 : renseigne sur les capacités ventilatoires ; hypocapnie : hyperventilation compensatoire ; hypercapnie : déficit ventilatoire
		pH : témoigne des capacités d'adaptation ; compensé/décompensé (acidose)
		Cardiologie
		ECG, échocardiographie, enzymes cardiaques, peptide natriurétique B
		Imagerie
		aspect du thorax (distendu, déformé), du parenchyme, de la plèvre, du cœur, des branches de l'artère pulmonaire
		EFR, en état stable
		Fibroscopie bronchique, pour diagnostiquer une obstruction laryngo-trachéo-bronchique ou la lever (aspiration, fibroscopie interventionnelle)

6/ ORIGINES RESPIRATOIRES DE LA DYSPNÉE
a - AIGUË
	Voie aériennes supérieures
		Laryngospasme
		Obstruction organique
		n'est symptomatique au repos qu'au-dessous de 5mm de diamètre de la filière
		courbe débit-volume plus sensible que la clinique
	Bronches
		Crise d'asthme
		Exacerbation de BPCO
		Obstruction trachéale
		Corps étranger
	Poumon
		Œdème pulmonaire
		Pneumopathie
	Vaisseaux pulmonaires
		Embolie pulmonaire
	Plèvre
		Pneumothorax
	Autres
b - CHRONIQUE
	Séquelles laryngées ou trachéales (intubation, chirurgie)
	Bronches
		BPCO
		Asthme à dyspnée continue
		Cancer
	Poumon
		Pneumopathies interstitielles
		Fibroses pulmonaires
	Vaisseaux pulmonaires
		Hypertension artérielle pulmonaire primitive ou post-embolique
	Plèvre
		Épanchements pleuraux
		Séquelles pleurales
	Paroi
		Déformations (cypho-scoliose)
		Maladies neuro-musculaires
		Surcharge pondérale
	Autres

7/ TRAITER LA DYSPNÉE
Si signes de gravité urgence diagnostique et thérapeutique
Traitement ÉTIOLOGIQUE
Examens complémentaires de base :
	Radiographie thoracique/TDM thorax
	Électrocardiogramme
	Gaz du sang
	EFR

Traitement SYMPTOMATIQUE
OXYGÈNE pour les malades hypoxémiques ; l'oxygénothérapie ne semble pas apporter de bénéfice aux malades dyspnéiques, en phase terminale, non hypoxémiques (Abernethy, 2010)
Réentrainement à l'exercice
Médicaments : 3 classes de médicaments ont été testés dans le traitement de la dyspnée :
	les benzodiazépines (à ne considérer qu'après l'oxygène et les opioïdes)
	les phénothiazines
	les opiacés : seuls ces médicaments se sont montrés utiles dans le traitement de la dyspnée mais ils ont un effet dépresseur respiratoire notable ; cependant rien n'indique qu'ils provoquent un décès prématuré chez les malades en fin de vie lorsque leur posologie est adaptée au contrôle de la douleur ou de la dyspnée.
Ventilation non invasive
Prise en charge de l'anxiété et de la dépression.
Chirurgie à envisager chez des malades sélectionnés (réduction de volume)
8/ SURVEILLANCE
	paramètres cliniques (signes de gravité ; échelle visuelle analogique)
	gaz du sang ; oxymétrie (sat O2)
	facteurs étiologiques
Réf : Abernethy AP, McDonald CF, Frith PA, Clark K, Herndon JE 2nd, Marcello J, Young IH, Bull J, Wilcock A, Booth S, Wheeler JL, Tulsky JA, Crockett AJ, Currow DC. Effect of palliative oxygen versus room air in relief of breathlessness in patients with refractory dyspnoea: a double-blind, randomised controlled trial. Lancet 2010;376:784-93

3 temps
identifier
évaluer la gravité
déterminer la cause : cardiaque/respiratoire (histoire ; clinique ; examens complémentaires)

une dyspnée aiguë

une dyspnée chronique

Réf : Karnani NG, Reisfield GM, Wilson GR. Evaluation of chronic dyspnea. Am Fam Physician 2005;71:1529-37 Parshall MB, Schwartzqtein RM, Adams L, Banzett RB, Manning HL et al on behalf of the ATS Committee on dyspnea. An official American Thoracic Society statement: Update on the méchanisms, assessment, and management of dyspnéa. Am J respir Crit Care Med 2012;185:435-52

Dyspnée - détresse respiratoire aiguë : prise en charge

Dyspnée - cas particulier : sujet âgé

Dyspnée chez un malade atteint de cancer

Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.