Sarcoïdose |
| Créé le 08/06/2000 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 18/03/2013) |
| Révisé le 02/09/2008 |
G. Prévot, A. Didier |
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| Révisé le 18/03/2013 |
A. Taytard |
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 Fiche informative
Elle présente de manière synthétique et simplifiée les principaux points à connaître et retenir.
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Encore appelée : Maladie
de Besnier-Boeck-Schauman (BBS) |
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Sarcoïdose =
granulomatose
multisystémique d'étiologie inconnue |
 touche
habituellement l'adulte jeune
un
second pic existe chez les femmes entre 45 et 65 ans
se présente le plus couramment comme |
|
 une
hypertrophie
bilatérale des ganglions hilaires
pulmonaires
une atteinte interstitielle pulmonaire
des lésions cutanées ou oculaires |
| mais
tous les autres aspects de la maladie peuvent être à l'origine de sa
découverte ; les approches diagnostiques sont donc, le plus souvent,
fonction du signe d'appel. |
| |
La sarcoïdose est provoquée par un mélange complexe de facteurs environnementaux et génétiques.
Les phénotypes sont nombreux, fonction de :
organes touchés
mode d'apparition
évolution de la maladie : aiguë ou chronique |
De nombreux progrès ont été réalisés dans la connaissance de l'étiologie de la sarcoïdose grâce à l'étude ACCESS (A Case Control Etiologic Study of Sarcoidosis).
Facteurs de risque de sarcoïdose
emplois agricoles
utilisation de pesticides
Facteurs réduisant le risque de sarcoïdose
tabagisme
allergies respiratoires : animaux de compagnie, plumes...
Facteurs génétiques sans doute en jeu
l'héritabilité de la sarcoïdose est estimée à 66 %
la sarcoïdose s'observe plus souvent chez les jumeaux homozygotes que dizygotes
les malades atteints de sarcoïdose rapportent 5 fois plus souvent un parent, frère ou soeur atteint de sarcoïdose que la population contrôle
on connait de nombreux loci à risque : BTNL-2, ANXA11, Rab23, plusieurs loci HLA
un nouveau locus à risque a été identifié sur le chromosome 11q13.1 (rs479777) ; ce locus semble être aussi associé à la maladie de Crohn, à la cirrhose biliaire primitive, à la lèpre et au psoriasis (Fischer, 2012).
 Fischer A, Schmid B, Ellinghaus D, Nothnagel M, Gaede KI et al. A novel sarcoidosis risk locus for europeans on chromosome 11q13.1. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:877-85
|
Sarcoïdose
Physiopathologie |
On admet aujourd'hui la séquence suivante
exposition à un ou plusieurs antigènes (Mycobacterium tuberculosis catalase-peoxydase (mKatG) protein, Ag issu de propionibacterium acnes...)
phagocytose par une cellule présentatrice d'antigène (macrophage ou cellule dendritique)
après préparation, présentation avec un marqueur HLA classe II à un lymphocytes naïf CD4+
transformation en lymphocyte Th1 et Treg
recrutement cellulaire
formation du granulome
Ce schéma engage l'inter-relation entre l'antigène, les molécules HLA II et les récepteurs des cellules T.
| |
|
| Il s'agit de
GRANULOME EPITHELIO-GIGANTO-CELLULAIRE sans
NÉCROSE CASÉEUSE composé de |
|
|
cellules épithélioïdes : cellules dérivées de phagocytes
mononucléés formant un follicule central
enzyme de conversion de l’angiotensine |
|
|
lymphocytes T : en couronne autour du follicule, de type CD4+ essentiellement
(au contact des cellules présentatrices d'antigènes), ils initient la formation du granulome et l'entretiennent. Ces cellules se différencient en
cellules Th1 qui sécrètent surtout de l'IL-2, de l'interféron g, augmentent la production de TNF a par
les macrophages et amplifient la réponse immunitaire cellulaire locale ;
Treg, à l'origine de l'anergie. |
|
|
macrophages
sécrétion
de
1-a-hydroxylase
augmentation de la synthèse de calcitriol à partir de la
vitamine D3
hypercalcémie, hypercalciurie, hypersensibilité à la vitamine D
 contre-indication
: alimentation
riche en calcium, exposition au soleil, vitaminothérapie D
sécrétion TNF-a
(qui semble jouer un rôle important dans les sarcoïdoses
résistant à la corticothérapie) (Ziegenhagen, 2002) |
|
|
quelques lymphocytes B |
Ces granulomes de type immun
reflètent une réponse immunitaire à des stimulations environnementales ubiquitaires,
et
sont évolutifs
dans le temps.
Ils sont considérés comme une "position de repli immunologique" ou
une "voie alternative" chez des personnes
constitutionnellement incapables de répondre à un agent par des moyens plus
efficaces (population T-reg défectueuse ; lymphocytes T NK insuffisants), ou de l'éliminer. C'est une réponse à un déficit du traitement de l'antigène
(Reich, 2003).
Sarcoïdose
: épidémiologie
La
sarcoïdose thoracique
Les
sarcoïdoses extra-thoraciques
| Facteurs de mauvais pronostic |
|
|
Lupus pernio |
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|
Uvéite chronique |
|
|
Age au diagnostic > 40 ans |
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|
Hypercalcémie chronique |
|
|
Néphrocalcinose |
|
|
Race noire |
|
|
Sarcoïdose
pulmonaire aggravative |
|
|
Atteinte de la muqueuse nasale |
|
|
Lésions osseuses kystiques |
|
|
Neuro-sarcoïdose |
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|
Atteinte myocardique |
|
|
Insuffisance respiratoire chronique |
| |
| Au total,
la sarcoïdose peut être grave par : |
|
|
la gravité de l'atteinte
thoracique |
|
|
certaines localisations
extra-thoraciques |
|
|
les difficultés pour mettre en
place et poursuivre le traitement |
Réf
:
Markart P, Wygrecka M, Guenther A. Update in diffuse parenchymal lung disease 2010. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:1316-21
Reich
JM. Mortality of intrathoracic sarcoidosis in referral vs
population-based settings: influence of stage, ethnicity, and
corticosteroid therapy. Chest 2002;121:32-9 |
Sarcoïdose
Diagnostic positif |
| |
| La démarche diagnostique a
3 objectifs |
|
|
fournir une
"confirmation"
histologique de la maladie |
|
|
évaluer l'extension et la
sévérité de la maladie
recherche
systématique des sites à risque
fonctionnel
(œil, système nerveux central, muscle, rein)
mortel
(cœur)
devant
faire
renforcer la surveillance
faire
indiquer une corticothérapie |
|
|
évaluer l'évolutivité de la
maladie et/ou le bénéfice éventuel
d'un traitement |
| |
|
| ARGUMENTS D'ORIENTATION
|
|
Clinique |
|
Imagerie |
Les caractéristiques cliniques et
radiologiques sont
suffisantes pour le diagnostic des stades I (98 %) et des stades II (89 %)
insuffisantes pour les stades III (52 %)
Le Pet scan peut être utile au diagnostic en identifiant les zones potentielles à biopsier ; dans la sarcoïdose cardiaque il peut être réalisé chez des patients porteurs de défibrillateurs ou de pacemaker, ce qui n'est pas le cas de l'IRM cardiaque. On ne sait pas si une sarcoïdose cardiaque asymptomatique détectée par le PET ou l'IRM nécessite un traitement ; ces malades semblent avoir un très bon pronostic sans traitement. |
|
Biologie |
| |
Hématologie :
NFS, VS, Plaquettes
Biochimie :
Calcium
:
Hypercalcémie ? (10 % des
sarcoïdoses) ; hypercalciurie (40 % des sarcoïdoses) qui peut être aggravée pendant la grossesse (Subramanian, 2004) ; lithiases rénales
(10 %)
Enzyme
de conversion de l'angiotensine : élevée dans
60 % des sarcoïdoses ; traduit la charge globale en granulomes ; non corrélé à la sévérité de la maladie ; intérêt discutable dans le suivi évolutif des patients ; d'autres maladies peuvent donner un taux d'ACE élevé : tuberculose, infections fongiques, hyperthyroïdie, maladie de Gaucher.
Bilan
hépatique : TGO, TGP, Phosphatases
alcalines
Bilan
rénal : Créatininémie, urée
sanguine
Bilan urinaire : Hypercalciurie ?
IDR tuberculine : négative (anergie, suppresion de la réponse à
la tuberculine)
Test de Kveim : injection intradermique d'extraits de sarcoïde humain
; papule biopsiée à 4 semaines ; ne se pratique plus
d'autres marqueurs de l'activité de la maladie sont en cours de test : récepteur soluble de l'IL-2, chitotriosidase
|
Réf :
Subramanian P, Chinthalapalli H, Krishnan M, Tarlo SM, Lobbedez T, Pineda ME, Oreopoulos DG. Pregnancy and sarcoidosis: an insight into the pathogenesis of hypercalciuria. Chest 2004;126:995-8 |
| |
|
Endoscopie
bronchique |
| |
biopsies bronchiques étagées ± pulmonaires (en cas d'atteinte parenchymateuse par abolition
de la production d'IL-2 et inhibition de la prolifération cellulaire T) |
| |
lavage
broncho-alvéolaire |
| |
numération formule |
Lymphocytes T +++ (le
pronostic paraît meilleur lorsque la lymphocytose alvéolaire est
élevée)
Macrophages
Polynucléaires |
| |
absence
de cellules anormales (lors d'atteintes parenchymateuses) |
| |
|
| |
biopsies transbronchiques à l'aiguille, guidées par échographie qui peuvent éviter une médiastinoscopie |
| |
|
| Médiastinoscopie |
| |
| Biopsie d'un autre site |
| |
DIAGNOSTIC DE "CERTITUDE" |
Repose
sur |
des anomalies cliniques et radiologiques compatibles |
une histologie |
|
|
+ Lymphocytes CD4+
± Fibrose
SANS NÉCROSE CASÉEUSE |
N'est pas
obligatoire dans les formes bénignes et/ou non évolutives
Nécessaire
si un traitement doit être mis en place
Localisations fréquemment accessibles : |
|
l'exclusion d'autres diagnostiques possibles, en particulier l'absence d'agents connus susceptibles de provoquer une granulomatose |
Sarcoïdose
Diagnostic de sévérité |
| |
| RETENTISSEMENT RESPIRATOIRE
: EFR |
|
SPIROMÈTRIE
: |
| |
SYNDROME |
RESTRICTIF (stades II, III, IV)
obstructif associé (jusqu'à 30 % des patients) parfois sévère ; HRB quelquefois (Niimi, 1998) |
| ÉCHANGES
GAZEUX : |
| |
HYPOXÉMIE
d'effort, puis de repos
TRANSFERT DU CO :
précocement abaissé |
| Test
de marche : recherche d'une désaturation à l'effort ; peut dévoiler
une atteinte cardiaque |
| MÉCANIQUE
VENTILATOIRE : |
| |
COMPLIANCE
: abaissée (++ si fibrose) ; peu utile en pratique |
| |
| RETENTISSEMENT CARDIAQUE
: |
| Recherche d'un retentissement cardiaque droit dans les sarcoïdoses stade IV : ECG, échographie |
| |
| ATTEINTES VISCÉRALES
SÉVÈRES |
| |
Cœur / formes avec HTAP hoes sarcoïdose de stade IV
Œil
Rein
Neurologique
: IRM avec injection de gadolinium |
| |
| CAS PARTICULIERS |
|
sujet de RACE NOIRE |
| interféron
: hépatite C (Hoffman, 1998 ; Cacoub, 2000) |
|
vascularite
(Fernandes, 2000) |
| |
Réf
:
Cacoub P, Sbaï A, Francès C, Génesti C, Hausfater P, Piette JC. Systemic
sarcoidosis during interferon-alpha therapy for chronic hepatitis C virus
infection. Gastroenterol Clin Biol 2000;24:364-6
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Fernandes SR, Singsen BH, Hoffman GS. Sarcoidosis and systemic vasculitis. Semin
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Niimi T et al. Bronchial responsiveness and angiotensin-converting enzyme
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Rabin DL, Richardson MS, Stein SR, Yeager H Jr. Sarcoidosis severity and
socioeconomic status. Eur Respir J 2001;18:499-506
Subramanian P, Chinthalapalli H, Krishnan M, Tarlo SM, Lobbedez T, Pineda ME, Oreopoulos DG. Pregnancy and sarcoidosis: an insight into the pathogenesis of hypercalciuria. Chest 2004;126:995-8 |
Sarcoïdose
Diagnostic différentiel |
Sarcoïdose
Principes thérapeutiques |
| |
|
Les
2/3 des sarcoïdoses diagnostiquées
restent asymptomatiques et guérissent spontanément sans
séquelles, même lorsqu'ils ont des images pulmonaires.
> 50 % de rémissions dans les 3 ans.
Les récidives après un an ou plus sont rares.
On ne sait pas prédire qui aura besoin d'un traitement au long cours.
Rien ne démontre aujourd'hui qu'une corticothérapie, ou un quelconque autre traitement, peut prévenir la progression de la maladie ou la fibrose.
Moins de 5 % des patients décèdent, le plus souvent de fibrose pulmonaire,
d'atteinte cardiaque ou neurologique.
La guérison peut être prononcée après une rémission stable, hors tout traitement, de 36 mois. |
|
Le
traitement est donc indiqué en fonction |
|
de la gène occasionnée par la maladie
du risque dû à la localisation (fonctionnel, dégradation de la qualité de vie, décès)
de l'évolutivité
du retentissement |
|
Les
traitements |
|
font régresser les lésions granulomateuses et
leurs conséquences (clinique, radiologique, fonctionnelle) |
|
réduisent ou empêchent le développement de la
fibrose |
|
n'agissent pas sur la fibrose constituée |
|
ne modifient pas la durée de la maladie |
| |
|
Il repose sur la
corticothérapie (traitement de
référence : il n'existe pas, à ce jour, d'alternative thérapeutique supérieure aux corticoïdes) |
| |
locale :
atteintes légères à modérées (cutanées, uvéites antérieures) ; toux
sèche
systémique
: atteintes modérées à sévères ou localisations dangereuses (cœur, SNC, oeil ne
répondant pas au traitement local, hypercalcémie, bronches avec TVO)
- Prednisone 0,5 mg/kg/jour en traitement d'attaque
pendant les trois premiers mois
- Diminution de 5 à 10 mg tous les trois mois jusqu'à 10
mg de dose totale quotidienne
- Diminution de 1 mg par mois, de 10 mg jusqu'au sevrage
complet pour éviter les phénomènes de rebond
- Supplémentation en hydrocortisone à partir de 5 mg/j de
prednisone (après vérification de la fonction surrénalienne)
- Si race noire ou forme sévère : débuter à
1mg/kg/j
La durée totale du traitement est de l'ordre de 12 mois.
L'absence de réponse après 3 mois de traitement
traduit une fibrose irréversible, une dose de corticoïde inadaptée ou une inobservance
thérapeutique. |
| |
|
|
| |
Alternatives
thérapeutiques (en cas de contre-indicaation relative aux corticoïdes ou d'effets secondaires ou lorsque le palier minimum atteint est supérieur à 10-20mg/j) |
| |
Anti-paludéens
de synthèse : Hydroxychloroquine :
doses d'attaque élevées (750mg/j) puis entretien autour de 200-400 mg/jour
surtout efficaces sur les lésions cutanés et
l'hypercalcémie
délai de réponse long dans les formes peu sévères (Baltzan,
1999)
effets secondaires : rétinopathie irréversible
surveillance ophtalmologique |
| |
Immunosuppresseurs : Méthotrexate : 10-25 mg/semaine
dans les formes sévères ; alternative aux corticoïdes ou traitement
d'épargne ; efficacité évaluée à 6 mois (Baughman
, 2000) |
| |
Les autres immunosuppresseurs ont été moins
utilisés |
| |
Azathioprine : 50-200 mg/jour
; traitement d'épargne (Muller-Quernheim,
1999) |
| |
Cyclophosphamide : 50-150 mg/jour ou
500-2000 mgIV toutes les 2 semaines ; après échec des autres traitements
|
| |
|
| |
Autres traitements |
| |
Pentoxifylline
(Torental® : effet anti-TNF) : 400-1200mg/j ; en essai dans les
formes pulmonaires (Zabel, 1997)
La pentoxyfilline a une action anti-TNF à fortes doses, mais dans l’expérience
est peu efficace dans la sarcoïdose aux posologies
tolérables par les patients sur le plan digestif. |
| |
Thalidomide
(50-200mg/j) en ATU (autorisation
temporaire d'utilisation) ; certaines formes cutanées
(lupus pernio du visage) ; pas de données sur les autres localisations.
Le thalidomide, qui inhibe la production de
TNF-a
et de IL-12, connaît
un regain d’intérêt dans la sarcoïdose. Il a essentiellement
été utilisé avec succès dans les formes cutanées réfractaires de la
maladie mais ses effets secondaires potentiellement très sévères, notamment
tératogènes, limitent son utilisation chez des sujets jeunes. Sa prescription
est du domaine du spécialiste. |
| |
Cyclosporine
(25-200mg/j) ; peut être utile dans les neuro-sarcoïdoses |
| |
Leflunomide : l’utilisation de l’ARAVA, seul ou en bithérapie avec le méthotrexate, serait efficace dans 75 % des cas avec atteintes respiratoires chroniques. Cependant, seule une étude rétrospective est disponible à ce jour. |
| |
Anti-TNFalpha
L’importance
du TNF-a
dans la formation et la pérennisation des granulomes tuberculoïdes, y compris sarcoïdien,
a conduit à proposer cette cytokine comme principale cible thérapeutique
dans la sarcoïdose. Un polymorphisme du gène du TNF-a
dans la sarcoïdose a été mis en évidence dans certains
cas et une étude a montré que les macrophages alvéolaires (MA) des patients
présentant des formes pulmonaires
évolutives produisaient des quantités plus élevées de TNF-a
que les formes stables de la maladie. Enfin, certains patients qui répondent
mal aux corticoïdes ont une production alvéolaire de TNF-a
élevée.
Les anti-TNF spécifiques, qui ont été évalués lors d’essais cliniques
dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de Crohn, commencent à
être utilisés dans la sarcoïdose.
etanercept
: bloque le récepteur du TNF-alpha ; pas d'efficacité démontrée (Utz,
2003)
L’etanercept est une protéine de fusion constituée de la partie extra-cellulaire
du récepteur du TNF-a
associé à un fragment Fc d’IgG1 humaine. Elle interagit comme un récepteur
soluble recombinant avec le TNF-a
soluble et la lymphotoxine-a et empêche leur liaison à leur récepteur
membranaire. Aux doses utilisées, l’etanercept est efficace dans la
PR mais pas dans la maladie de Crohn. Les données préliminaires dans
des formes pulmonaires évolutives et des atteintes oculaires sévères
de la sarcoïdose n’ont pas montré d’efficacité de cette
molécule, mais des études complémentaires sont nécessaires pour évaluer
sa place dans le spectre clinique de la maladie.
infliximab
(Remicade®)
anticorps monoclonal anti-TNF-alpha ; efficacité probable (Baughman,
2001, 2006)
L’infliximab est un anticorps chimérique,
dont la partie qui reconnaît l’antigène est un anticorps monoclonal de
souris anti-TNF-a
associée à un fragment Fc d’IgG1 humaine. L’infliximab se lie aussi
bien au TNF-a
soluble libre qu’au TNF-a
fixé à la surface cellulaire, ce qui peut conduire à la lyse des
cellules exprimant la forme membranaire.
Son utilisation s’accompagne de risques infectieux non négligeables.
La survenue d’un nombre anormalement élevé de réactivations tuberculeuses,
parfois disséminées ont conduit à l’élaboration de recommandations pour
son utilisation (publiées par l’AFSSAPS). Le développement d’anticorps
contre la fraction murine de cette molécule chimérique est à l’origine
de phénomène d’hypersensibilité lors des injections, de manifestations
auto-immunes et d’une diminution progressive de l’efficacité du produit
qui fait préconiser l’utilisation concomitante d’un immunosuppresseur
comme le méthotrexate à faibles doses. De plus, comme avec les autres
anti-TNF, le risque de thrombose vasculaire est accru. Enfin, le risque
de survenue secondaire de tumeurs malignes notamment lymphomateuses
est discuté. Quelques observations ont été rapportées faisant état de
l’efficacité de l’infliximab dans un cas de sarcoïdose
atypique avec une entéropathie exsudative, dans des atteintes cutanées
invalidantes ou dans une forme neurologique réfractaire aux autres traitements.
Ce traitement a été dans l’ensemble assez bien toléré, en dehors de
la survenue d’un syndrome d’hypercoagulabilité dans un cas. Cependant,
en attendant son évaluation plus large dans un essai clinique, cette
molécule coûteuse doit être réservée à des formes sévères de la maladie
n’ayant pas répondu aux autres possibilités thérapeutiques (Jounieaux, 2010). Il est important
de vérifier l’absence de colonisation broncho-pulmonaire bactérienne
ou fongique (notamment aspergillaire) qui est fréquente dans les formes
pulmonaires évoluées de sarcoïdose. |
| |
|
|
Surveillance |
| |
Particulièrement attentive dans les 2 premières années
qui suivent le diagnostic pour : |
| |
évaluer
l'évolution et le pronostic |
| |
déterminer le besoin éventuel d'un
traitement. |
| |
Elle doit durer au moins 3 ans après le diagnostic ou la
fin d'un traitement. |
| |
| Rythme |
| |
Patient non traité |
| |
bilan de contrôle tous les 6 mois |
| |
Patient traité |
| |
à 2 mois, pour confirmer la réponse (si
elle n'existe pas, mieux vaut arrêter le traitement, il s'agit sans doute de lésions
anciennes, inactives et irréversibles)
à 6 mois, pour connaître l'effet maximal
au début du sevrage
à la fin du traitement
2 mois après la fin du traitement |
| Examens à
pratiquer pour la surveillance |
| |
clinique : toujours
en incluant les autres sites susceptibles d'être atteints
exploration fonctionnelle respiratoire : souvent
spiromètrie
gaz du sang (si troubles des
échanges gazeux initialement)
capacité de transfert du CO
épreuve d'effort
imagerie thoracique : plus rarement
TDM ++ : Protocoles peu irradiants - Pas d'injection
A un an éventuellement ; à la fin du traitement |
| |
Résultats
La plupart des malades asymptomatiques guérissent spontanément. |
| Si rechute objectivée par |
| |
symptômes
radiographies
fonction respiratoire |
|
reprendre le
traitement au palier précédent avec sevrage plus progressif |
| |
Transplantation
Peut être réalisée mais
- la sarcoïdose peut se développer dans le greffon
- le taux de rejet semble plus élevé dans cette maladie, mais ette donnée
est controversée |
| |
Cas particuliers : indications formelles de la corticothérapie systémique
atteinte myocardique avec |
|
quelquefois anti-arythmiques
pacemaker
transplantation cardiaque si nécessaire et possible |
atteintes du système nerveux central et hypothalamo-hypophysaire |
atteintes rénale, laryngée, rhino-sinusienne symptomatique, oculaire (en échec du traitement local), hépatique sévère, hypercalcémie maligne |
|
atteintes respiratoires : type II / III symptomatique ou anomalie EFR ; type IV encore active, sténose endo-bronchique ou compression bronchique extrinséque |
|
Réf :
ATS/ERS/WASOG Committee. Statement on Sarcoidosis.
Am J Respir Crit Care Med
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A lire
- Apport de l'imagerie dans la sarcoïdose
- MW. Brauner, 2001
Conflits d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.
|
Dernière mise à jour du site le 18/04/2013
