Pneumopathies communautaires
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On appelle "pneumopathies communautaires" les pneumopathies extra-hospitalières.
	1ers signes apparus avant 48h d'hospitalisation
	1ers signes apparus plus de 7 jours après un séjour dans un établissement de santé
Le diagnostic de pneumopathie est suggéré par l'association de
	fièvre élevée, souvent d'apparition brutale
	signes fonctionnels respiratoires tels que : toux, expectoration, dyspnée, douleurs thoraciques
	impression globale de gravité.

Valeur prédictive de la symptomatologie clinique : faible, et d'autant plus qu'il s'agit de sujets âgés, et/ou atteints de co-morbidité et/ou vivant en institution.
Râles crépitants en foyer : bonne valeur prédictive positive ; corrélés à la présence d'anomalies radiologiques.

Facteurs de risques indépendants
	Tabagisme > 20cig/j
	Infection respiratoire préalable
	Bronchite chronique

Réf : Almirall J et al. Risk factors for community-acquired pneumonia in adults: a population-based case-control study.  Eur Respir J 1999;13:349-55

	3 MICRO-ORGANISMES RESPONSABLES PRINCIPAUX
		Germes à développement extra-cellulaire
		PNEUMOCOQUE (premier agent pathogène : 30 à 50% des cas) Agent étiologique le plus fréquent chez le sujet de plus de 40 ans et/ou avec co-morbidité associée
		HAEMOPHILUS INFLUENZAE (5 à 25% des cas)
		Germes à développement intra-cellulaire
		MYCOPLASMA PNEUMONIAE (7 à 10% des cas) Surtout chez le sujet de moins de 40 ans, sans co-morbidité, avec infection récente des voies respiratoires supérieures et dans un contexte épidémique
		LEGIONELLA PNEUMOPHILA (0,5 à 5% des cas)
		CHLAMYDIA (5 à 10% des cas)
		Virus
		VIRUS GRIPPAL (Myxovirus et para-myxovirus)
mais il existe aussi des ASSOCIATIONS FRÉQUENTES
		Virus - Bactérie
		Bactérie - Bactérie (Pneumocoque - Haemophilus)
	3 TABLEAUX CLINIQUES PRINCIPAUX
	PNEUMONIE FRANCHE LOBAIRE AIGUË
	(pneumocoque, haemophilus)
	PNEUMOPATHIE ATYPIQUE
	(virus, mycoplasme, chlamydia)
	TABLEAU COMPOSITE
	(légionelle)
SYNTHÈSE
AUTRES TABLEAUX CLINIQUES
Cas particuliers
	ATTENTION AUX TABLEAUX GRAVES D'EMBLEE
	TERRAIN FRAGILE (âge, co-morbidités)
	RÉSISTANCES BACTÉRIENNES
Imagerie
Quand faire une radiographie thoracique devant une infection respiratoire basse ?
Les pneumopathies se traduisent par la présence d'une opacité parenchymateuse.
L'opacité peut apparaître de façon retardée (2 à 3 jours).
On peut distinguer 3 tableaux
	pneumonie lobaire : condensation d'un lobe (d'un segment à plusieurs lobes) dense, homogène, systématisée, non rétractile ± bronchogramme aérien tous les segments pulmonaires peuvent être touchés mais plus grande fréquence du poumon droit
	bronchopneumonie : plurifocale, bilatérale, prédominant aux bases ; épithélium bronchique atteint
	pneumopathie interstitielle : atteinte de l'interstitium alvéolaire et péri-bronchique
Elle permet aussi de
	faire un diagnostic différentiel : abcès, pneumocystose, tuberculose
	rechercher une complication (épanchement pleural)
	détecter un facteur associé (obstruction bronchique, cancer)
	évaluer la sévérité (atteinte pluri-lobaire)

Traitement
1. Préventif
si sujet à risque
	vaccination	anti-grippale
		anti-pneumococcique
2. Curatif
	virus :	symptomatique
	bactéries et apparentés :	antibiothérapie probabiliste avant tout Durée du traitement : 7 à 10 jours pour une pneumonie à Pneumocoques
		Recommandations de l'Agence du médicament
	Synthèse

Évolution (sujet sain)
	Fièvre : 2 à 4 jours
	Toux : 8 jours environ, mais peut durer plus longtemps en cas de pneumopathie atypique (M. Pneumoniae ou C. Pneumoniae)
	Râles crépitants en foyer : ils peuvent persister plus de 7 jours dans 20 à 40% des cas.
	Imagerie : les anomalies radiologiques disparaissent en 4 semaines environ.
L'efficacité du traitement doit être évalué à J2 ou J3.
En cas d'inefficacité : 2 possibilités
modification du traitement
	maintien d'une mono-thérapie en changeant de molécule de référence
	élargissement du spectre d'activité du traitement avec
		bi-thérapie
		mono-thérapie avec un antibiotique à spectre large
	Dans ce cas, le malade étant resté en ambulatoire, il devra être évalué à J5-J6.
hospitalisation

Quand passer du traitement intra-veineux au traitement oral ?

Quand le malade : 
    peut prendre le traitement par la bouche 
    a un système digestif fonctionnel  
Lorsque par la bouche on obtient un taux tissulaire et sérique suffisant 
En pratique, on peut passer en traitement oral dès que l'état clinique du patient est stabilisé et que la fièvre a commencé à baisser.

Attention à l'observance !

Sujet fragile : contrôler la morbidité, réhydratation, nursing, état cardio-vasculaire.

Principe fondamental : continuer à surveiller le malade jusqu'à la guérison radiologique totale, soit environ 3 semaines.

Devant une absence d'amélioration ou une détérioration
	vérifier que l'antibiotique est adapté au germe
	vérifier l'état immunitaire du patient
	revoir son histoire et son environnement

	animaux	chats, bétail, moutons, chèvres		fièvre Q (C burnetti)
		lapins, tiques		tularémie
		oiseaux		psittacose
		rats		peste, leptospirose
	hommes			tuberculose
	voyages	Asie du sud-est		pseudomonas pseudomallei
				SRAS
		Asie, Afrique, Amérique centrale ou du sud		paragonomiase

Épidémiologie : mortalité

Diagnostic microbiologique et mortalité

CONCLUSION
SI
	Résistance au traitement
	Récidive dans le même territoire
Au moindre soupçon
	ENDOSCOPIE BRONCHIQUE
	Pour	Obtenir un diagnostic bactériologique précis
			attention à la tuberculose pas de traitement spécifique au hasard
		Éliminer une sténose bronchique
			obstruction par	corps étranger chez l'enfant,
				cancer bronchique chez l'adulte

Les points importants

Réf : ATS. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia - Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1730-54 van der Eerden MM, Vlaspolder F, de Graaff CS, Groot T, Bronsveld W, Jansen HM, Boersma WG. Comparison between pathogen directed antibiotic treatment and empirical broad spectrum antibiotic treatment in patients with community acquired pneumonia: a prospective randomised study. Thorax  2005;60:672-8

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