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Pneumopathies d'hypersensibilité

Créé le 21/02/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 18/03/2013)
Révisé le 23/03/2008 J-C Dalphin  
Révisé le 23/08/2012 A. Taytard  

Pneumopathies d'hypersensibilité
Alvéolites allergiques extrinsèques
Pneumopathies immuno-allergiques
Pneumopathies à antigènes organiques

Appartiennent au cadre des MALADIES INFILTRATIVES DIFFUSES DU POUMON
      ÉVOLUTION POSSIBLE VERS LA FIBROSE et L'EMPHYSEME
   
INHALATION REPETEE d'ANTIGÈNES ORGANIQUES
  MALADIE DE L'ENVIRONNEMENT

différent du syndrome toxique des poussières organiques, ou mycotoxicose, lié à une réaction aiguë secondaire à l'inhalation massive et de courte durée d'une substance organique contaminée par des micro-organismes.

 
CONFLIT IMMUNOLOGIQUE
  HYPERSENSIBILITÉ DE TYPE RETARDÉE, à médiation cellulaire

Physiopathologie

Particules suffisamment fines pour atteindre les alvéoles et provoquer une réponse immune exagérée et une inflammation diffuse des petites voies aériennes et du parenchyme pulmonaire chez un malade préalablement sensibilisé.
Ces particules sont extrêmement nombreuses : champignons, bactéries, protozoaires, animales, insectes, produits chimiques de bas poids moléculaire.

Point_v.gif (865 octets)Forme aiguë : granulome interstitiel non caséeux avec cellules géantes
Point_v.gif (865 octets)Forme subaiguë : granulome, bronchiolite avec ou sans pneumonie organisée, fibrose interstitielle
Point_v.gif (865 octets)Forme chronique : inflammation interstitielle chronique, destructions alvéolaires, fibrose dense, emphysème

Beaucoup d'individus exposés développent une alvéolite lymphocytaire légère et restent asymptomatiques suggérant le développement d'une tolérance peut être médiée par les cellules T régulatrices (Treg).


Epidémiologie

Prévalence inconnue, avec de grandes variations dans le monde en fonction des définitions, des méthodes diagnostiques, des types et de l'importance des expositions, des conditions géographiques, des pratiques agricoles et industrielles, des facteurs de risque des malades potentiels.
Facteurs favorisant la contamination fongique : froid le plus souvent, humidité, manque de lumière directe, confinement ou défaut d'aération, richesse en matieres organiques.
Très rare chez l'enfant.
Moins fréquent chez les fumeurs ; l'activation du récepteur nicotinique a7 de l'acétylcholine réduit la sécrétion de plusieurs cytokines proinflammatoires par les macrophages, diminue la réactivité des lignées Th1 et Th17 et augmente la réponse Th2.
Quand la maladie apparaît chez les fumeurs, ils tendent à développer des formes chroniques avec récidives ; la survie est statistiquement réduite par rapport aux non fumeurs.


Diagnostic positif

pas de test simple mais un faisceau d'arguments

INTERROGATOIRE
    
Fleche_v.gif (873 octets) Environnement professionnel et/ou habituel (domestique, visites fréquentes d'un lieu, loisirs)
PROFESSION
chronologie :
antécédents identiques
exposition Fleche_v.gif (873 octets) symptômes (4-10h)
   
CLINIQUE
  Forme aiguë
exposition intermittente
Forme subaiguë
exposition moins intense
Forme chronique, insidieuse
exposition moins intense
mais continue
Séquelles
fibrose
emphysème
signes généraux
fièvre X      
frisson X      
malaise X      
asthénie X X X  
anorexie   X X  
amaigrissement   X X  
signes fonctionnels respiratoires
dyspnée X X X X
toux sèche X X X  
signes physiques respiratoires
râles crépitants et sous crépitants X X X  
    

A coté de ce modèle "évolutif", on distingue aujourd'hui 2 modèles cliniques, plutôt étiologiques (Lacasse, 2009)
Point_v.gif (865 octets)modèle 1 : davantage de signes généraux récidivants (frissons, douleurs), radiographies normales, fonction respiratoire peu atteinte ; modèle bactérien : poumon de fermier
Point_v.gif (865 octets)modèle 2 : davantage de manifestations chroniques ou sévères crépitans, hippocratisme digital, hypoxémie, syndrome restrictif, fibrose), imagerie avec opacités réticulaires ; modèle : éleveur d'oiseau.

La bronchite chronique, sans lien avec une intoxication tabagique, est fréquente.

 
IMAGERIE TDM thorax 
rien (exceptionnel)
images interstitielles péri-hilaires et basales
miliaire ou réticulo-miliaire
granulomes péri-bronchiques obstruction bronchiolaire tous les lobules ne sont pas atteints aspect en mosaïque, trappage en expiration
granulome dans l'alvéole ou sa paroi lobule dense aspect de verre dépoli, en "carte de géographie"

fibrose interstitielle diffuse
rayon de miel
emphysème associé à de la fibrose et à des kystes à paroi fine
    
EXPLORATION FONCTIONNELLE RESPIRATOIRE   
Point_v.gif (865 octets)2 objectifs
 
sévérité
  suivi de la maladie

Point_v.gif (865 octets)Spirométrie/Gaz du sang
     syndrome restrictif + hypoxémie (qui, souvent, n'apparaît qu'à l'effort)

diminution de

transfert du CO
compliance pulmonaire

aigu
chronique

Réversible
IRC
    
parfois syndrome obstructif distal (atteinte bronchiolaire)
syndrome obstructif et distensif dans les formes emphysémateuses

IMMUNOLOGIE
Anticorps précipitants : IgG
mais présents chez 10 à 50 % des exposés non malades marqueurs d'exposition
Dans le cas des pneumopathies d'hypersensibilité d'origine domestique, outre le panel général d'antigènes, il faut, si possible, mettre en oeuvre des procédures individualisées avec identification des sources antigéniques au domicile et fabrication d'antigènes "à la carte".

HISTOLOGIE
nécessaire en cas de difficulté diagnostique
alvéolite granulome inflammatoire fibrose (± emphysème)

LAVAGE BRONCHIOLO-ALVEOLAIRE
Hypercellularité
Hyper-lymphocytose T (souvent > 50 % ; plus bas dans les formes fibrosantes)
l'absence d'hyperlymphocytose exclut le diagnostic
élévation du nombre des TCD8+ avec un rapport CD4+/CD8+ < 1 (données inconstantes)

TESTS DE PROVOCATION (?)
Non standardisés quant à la méthode et l'interprétation des résultats.
Exceptionnellement réalisés dans des centres spécialisés
Reproduction des symptômes et du trouble fonctionnel respiratoire

EN PRATIQUE
On évalue la probabilité que les symptômes du malade soient liés à une pneumopathie d'hypersensibilité
si exposition à un antigène potentiel + délai + épisodes récidivants + crépitants + Ac sériques compatibles : probabilité > 90 % ; sauf problèmes médico-légaux, le diagnostic peut être porté

EXACERBATION
Aggravation respiratoire rapide avec apparition de nouvelles opacités en verre dépoli bilatérales.


Diagnostic différentiel

 


Diagnostic étiologique
   
Que s'est il passé pendant les 4 à 8 heures précédentes ?
    
Agents
  
moisissures ou Actinomycètes Thermophiles le plus souvent
médicaments de plus en plus souvent (mais les pneumopathies médicamenteuses ne font pas partie, stricto sensu, des pneumopathies d'hypersensibilité)
si doute ré exposition naturelle
     
En pratique
Milieu agricole
Maladie du Poumon de Fermier (Foin ou autre substrat moisi, microorganismes fongiques, Actinomycètes Thermophiles, endotoxines)
M. des Éleveurs d'oiseaux (Antigènes aviaires)
M. des Champignonnistes (Actinomycètes Thermophiles, moisissures)
M. des Fromagers (Penicilium caséï, roquoforti)
M. des Écorceurs d'Érable (Cryptostroma corticale)
M. des Écorceurs de Séquoia
Fièvre des canards (Plumes)
    
Milieu urbain ou industriel

Poumon des mécaniciens (mycobactéries atypiques, surtout immunogenum)
PHS liées aux isocyanates
M. des Éleveurs d'oiseaux
M. des climatiseurs et des humidificateurs (endotoxines)
Bagassose (canne à sucre, moisissures)
Subérose (liège, Penicillium frequentens)
M. des malteries
M. de la poussière de bois exotiques
M. des travailleurs du café, du thé

Milieu domestique
Poumon des jacuzzis : moisissures ; mycobactéries atypiques surtout avium qui en font une maladie à composante infectieuse à précipitines négatives
Poumon des moisissures domestiques (habitat malsain)

 

 


Conduite à tenir
   
MÉDICO-LÉGALE
  déclaration
maladie professionnelle
maladie allergique (tableau 66 du Régime Général ou 45 du Régime Agricole)
   
ÉVICTION
  éviction totale : changement de poste professionnel quand il n'y a pas d'autre solution
  quand le changement de poste n'est pas possible (agriculteurs par exemple), sous réserve d'une surveillance étroite, réduction du niveau d'exposition par l'utilisation de masques de protection respiratoire et de toute mesure diminuant l'émission au niveau des sources antigéniques
   
MÉDICAMENTS
  Corticothérapie systémique
prednisone 0.5 mg/kg/j pendant 4-6 semaines puis décroissance progressive jusqu'à la dose minimum efficace
arrêt si pas de réponse clinique et/ou fonctionnelle
ne semble pas changer l'évolution à long terme ni l'apparition de lésions pulmonaires irréversibles

 


Pronostic
  
fonction
du nombre d'épisodes aigus
des   dommages causés
possibilités d'éviction

 

Réf :
Dalphin JC. La pneumopathie d'hypersensiilité d'origine domestique. Rev Mal Respir 2012;29:953-5
Lacasse Y, Israel Assayag E, Laviolette M, Cormier Y. Aspects cliniques et immunopathologiques des pneumopathies d'hypersensibilité. Rev Mal Respir 2004;21:769-81
Lacasse Y, Selman M, Costabel U et al. Group classification of hypersensitivity pneumonitis: a hypothesis. Int Arch Allergy Immunol 2009;149:161-6
Selman M, Pardo A, King TE. Hyersensitivity pneumonitis - Insights in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:314-24
Thaon I, Reboux G, Moulonguet S, Dalphin JC. Les penumopathies d'hypersensibilité en milieu professionnel. Rev Mal Respir 2006;23:705-25

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