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BPCO
Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives

Créé le 12/02/1998 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 05/03/2013)
     
     

La BPCO appartient au champ des maladies broncho-pulmonaires obstructives

Définitions

    
On distingue :
Bronchite chronique simple
Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)
BPCO avec insuffisance respiratoire : hypoxémie de repos persistante.
   
1/ Qu'appelle t-on bronchite chronique
Affection caractérisée par une
  hypersécrétion muqueuse, bronchique chronique
  permanente ou récidivante, survenant la plupart des jours
  au moins trois mois par an pendant au moins deux années consécutives
  sans que l'on puisse individualiser une affection broncho-pulmonaire pré-existante.
   
Les symptômes de la bronchite chronique ne prédisent pas le déclin du VEMS qui conduit à la BPCO.
 
2/ Qu'appelle t-on BPCO
  Bronchite chronique/emphysème, avec syndrome ventilatoire obstructif : obstruction permanente des voies aériennes
 

 

3/ Qu'appelle t-on emphysème
 

Augmentation de taille, au-dessus de la normale, des espaces aériens distaux au-delà de la bronchiole terminale, soit par dilatation, soit par rupture alvéolaire.

    
En pratique :

Lorsque l'on parle de broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), on fait référence à un ensemble de maladies respiratoires chroniques, lentement progressives, qui se caractérisent par

1/ Clinique 
toux : elle est surtout due à l'exposition au tabac, à l'hypersécrétion et à l'inflammation neutrophile des voies aériennes ; elle est moins liée à une augmentation de la sensibilité du réflexe de toux
expectoration
dyspnée
et/ou antécédents d'exposition aux facteurs de risque de la maladie (tabac, incluant le tabagisme passif ± cannabis)
  
2/ EFR

trouble ventilatoire obstructif incomplètement réversible défini par

   VEMS/CVF < 70 % (après bronchodilatateur)
perturbation des échanges gazeux.

à cela s'ajoute une augmentation de la capacité résiduelle fonctionnelle, qui s'aggrave à l'exercice

    

Au total

Les fumeurs avec BPCO ont une plus forte consommation de tabac, une plus grande dépendance à la nicotine, une plus forte concentration de CO expiré, suggérant un mode différent de tabagisme.


Réf :
Jimenez-Ruiz CA, Masa F, Miravittles M, Gabriel R, Vieja JL, Villasante C, Sobradillo V, and the IBERPOC study investigators. Smoking characteristics - Differences in attitudes and dependance between healthy smokers and smokers with COPD. Chest 2001;119:1365-70


BPCO
Systèmes de défense du poumon

Le fumeur soumet son poumon à une exposition cyclique de gaz toxiques et de cigarettes.
La BPCO est liée à la quantité totale d'aérocontaminants (gaz toxiques et particules) inhalés par l'individu pendant sa vie.
Face à cela, le système respiratoire dispose d'une capacité de réponse immune et inflammatoire, innée et adaptative.
La toux et l'expectoration sont la manifestation de la réponse innée à cette agression.

La réponse innée  
 se manifeste par
    la toux
    l'expectoration
 est basée sur 
    le tapis muco-ciliaire et le système monocyte/macrophage pour remonter les particules déposées .
    la barrière épithéliale, avec ses jonctions étroites (tight junction) entre les cellules épithéliales, qui sépare les tissus et l'espace aérien.
Lorsque cette barrière est lésée par l'exposition chronique à la cigarette, cela induit une réponse inflammatoire ; les phagocytes migrent et détruisent les particules étrangères.
Cellules participant à la réponse innée : polynucléaires, éosinophiles, macrophages, cellules "natural killer", mastocytes.

La réponse adaptative conserve la mémoire précise des antigènes solubles ou particulaires inhalés dans le poumon.

Pénétration des antigènes
Les antigènes peuvent pénétrer un épithélium intact au niveau des BALT (bronchial associated lymphatic tissue) ou pénétrer l'épithélium au niveau d'une lésion.
Les cellules dendritiques (situées à la base de l'épithélium ou dans la lamina propria) prennent ces antigènes et les transportent aux BALT ou aux ganglions lymphatiques régionaux.
L'antigène y est présenté à des groupes séparés de lymphocytes B ou T.
Le signal transmis d'un lymphocyte T CD4 à un lymphocyte B activé par le même antigène induit une prolifération des lymphocytes B et la production d'anticorps ; certaines de ces cellules B vont devenir des cellules mémoires.
Ces cellules retournent au site de la lésion.

Les sous-populations cellulaires
La sous-population Th2 des CD4 sécrète 
interleukine 4 qui conduit les cellules B à fabriquer des IgE, 
TGF-
b (transforming growth factor) et interleukine 5 qui conduisent les cellules B à produire de l'IgA.
La sous-population Th1 des CD4 sécrète
interféron-
g qui active les macrophages qui détruisent les particules phagocytées
Une sous-population de lymphocytes CD8 sécrète
interféron-
g qui active les macrophages
Une autre population de lymphocytes CD8 cytotoxiques reconnaît les cellules nucléées infectées par des pathogènes intra-cellulaires et les détruit.

2 cytokines importantes (TNF-a ; interleukine 1b) initient et orchestrent la réponse innée en stimulant les cellules B et T ; les 2 induisent une réaction inflammatoire locale importante.
TGF-
b est important dans la transition de la réponse immune inflammatoire au processus de réparation.
Seule l'interleukine 1
b stimule le dépôt de collagène associé au processus de réparation.

Il est à noter que, dans la BPCO, on continue à observer une accumulation progressive des cellules de la réponse immunitaire innée et adaptative dans et autour des voies aériennes, une fibrose péribronchique et une hypersécrétion muqueuse même après arrêt des facteurs de risque (sevrage tabagique).
Cela à amener certains auteurs à considérer qu'au-delà de l'effet toxique de la cigarette, du rôle de l'infection chronique, la BPCO pouvait devenir une maladie auto-immune dirigée contre des épitopes nouveaux ou altérés ; on a trouvé, chez des malades atteints de BPCO, des auto-anticorps anti-élastine, anti-cytokératine des cellules épithéliales et anti-cellules endothéliales.

Effet systémique
Certaines de ces cytokines, générées au site de la lésion, ont une fonction endocrine et stimulent
l'hypothalamus pour induire la fièvre (TNF-
a ; interleukine 1b)
le foie, pour augmenter la synthèse des protéines de la phase aiguë  (TNF-
a ; interleukine 1b)
la moelle osseuse pour augmenter la production et la libération de leucocytes et de plaquettes.
Une exposition chronique à la fumée de cigarette augmente la production de protéines de la phase aiguë par le foie, la production et la libération de leucocytes.

Systèmes de défense broncho-pulmonaires

BPCO : inflammation

Réf :
Curtis L, Freeman CM, Hogg JC. The immunopathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am Thorac Soc 2007;4:512-21
Hogg JC. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease. The Lancet 2004;364:709-21
Hogg JC, Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Bazatu L, Cherniack RM, Rogers RM, Sciurba FC, Coxson HO, Pare PD. The nature of small-airway obstruction in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2004 ;350 :2645-53


BPCO
Anatomo-Pathologie

BPCO : anatomo-pathologie

Les femmes ont plutôt un phénotype bronchique, les hommes un phénotype parenchymateux.


BPCO
Niveaux d'approche

4 niveaux peuvent être envisagés dans l'étude de la BPCO et de sa prise en charge :
génétique : avec la définition de marqueurs du risque
biologique : immunité innée et acquise, stress oxydatif, vieillissement, réparation/remodelage, comme cibles thérapeutiques
clinique : BPCO et ses co-morbidités et complications (cancer, syndrome métabolique, ostéoporose, myopathie, maladies cardio-vasculaires), comme cibles de la prise en charge du malade
environnemental : tabagisme, pollution, nutrition, activité, infections, allergènes, comme éléments modifiables du contexte de la maladie

Réf :
Agusti A, Vestbo J. Current controversies and future perspectives in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:507-13


BPCO
Conséquences physio-pathologiques
 
Avec l'aggravation de l'obstruction bronchique, le temps expiratoire ne permet plus une expiration normale. Cela conduit à une augmentation du volume résiduel et de la capacité résiduelle fonctionnelle, et à l'hyperinflation encore augmentée à l'exercice ; c'est l'hyperinflation dynamique.
 
BPCO : Conséquences physio-pathologiques
 

BPCO
Épidémiologie et facteurs de risque
     

Pathologie fréquente, souvent ignorée

 

Morbidité importante

 

Mortalité notable

 
Facteurs de risque connus
  liés à l'environnement


Le tabac qui contient une forte concentration d'oxydants à l'origine d'un stress oxydatif dont les conséquences sont une augmentation de 
    la transcription des gènes de l'inflammation
l'activité protéase
la sécrétion muqueuse
  Les polluants professionnels (poussières minérales, végétales, gaz, produits chimiques)
  La pollution atmosphérique
  liés à l'hôte
  Les facteurs génétiques
    La croissance pulmonaire
Le taux de tabagisme fournit une méthode utile pour estimer la prévalence actuelle des BPCO dans les pays sans données objectives.
Réf :
Johannessen A, Omenaas ER, Bakke PS, Gulsvik A. Implications of reversibility testing on prevalence and risk factors for chronic obstructive pulmonary disease - a community study.  Thorax 2005;x:Aug 5; [Epub ahead of print]
Stang P, Lydick E, Silberman C, Kempel A, Keating ET. The prevalence of COPD – Using smoking rates to estimate disease frequency in the general population. Chest 2000;117:354S-9S

En savoir plus


BPCO
Tableau évolutif / histoire naturelle des BPCO

On peut considérer qu'on arrive au stade BPCO par 2 évolutions différentes qui peuvent se retrouver simultanément chez le même malade :
- la voie bronchique par la bronchite chronique issue essentiellement du tabac
- la voie parenchymateuse par l'emphysème dans lequel les facteurs génétiques jouent un rôle important.

Au total, les 2 évolutions peuvent conduire à l'Insuffisance Respiratoire Chronique (IRC).

bpco

Facteurs pronostiques des BPCO


La bronchite chronique au quotidien

Au total
la prise en charge d'un malade atteint de BPCO se décline en 4 points
évaluation et suivi de la maladie
réduction des facteurs de risque
gestion de l'état stable
gestion des exacerbations
  
les objectifs de la prise en charge sont
prévenir la progression de la maladie
soulager des symptômes
améliorer la tolérance à l'exercice
améliorer la santé
prévenir et traiter les complications
prévenir et traiter les exacerbations
réduire la mortalité

BPCO
Exacerbation

Ce sont des évènements importants car elles
détériorent la qualité de vie du malade
aggravent les symptômes et la fonction respiratoire, qui nécesssitent des semaines pour se rééquilibrer
accélèrent le déclin de la fonction respiratoire
sont associées à une mortalité significative, surtout si une hospitalisation est nécessaire
ont un coût socio-économique élevé

Physiopathologie

Définition

Facteurs de risque

Diagnostic de gravité

Causes

Prise en charge thérapeutique

Guérison et impact sur l'évolution


BPCO
BPCO en état stable

I- BPCO stable : diagnostic
        1/ Diagnostic positif
        2/ Diagnostic de sévérité
        3/ Classification des BPCO
        4/ Diagnostic différentiel
        5/ Diagnostic étiologique

II- BPCO stable : prise en charge thérapeutique


BPCO
BPCO en état stable
Diagnostic

1/ DIAGNOSTIC POSITIF

Il doit
être précoce, devancer l'appel du malade dépistage
être envisagé 
    devant toute personne présentant les symptômes évocateurs et avec des antécédents d'exposition aux facteurs de risque connus, au premier rang desquels le tabac
    même si cela n'est pas la demande directe du malade, à l'occasion d'une infection broncho-pulmonaire, d'un traumatisme ou de toute autre consultation
 être dit et expliqué
être confirmé par une spirométrie (démonstration objective de l'obstruction bronchique)

 
Il repose sur
interrogatoire : 
recherche les éléments de la définition
toux : chronique, la plupart des jours, généralement matinale au début ("toilette bronchique matinale du fumeur") puis apparaissant dans l'ensemble de la journée
expectoration : chronique, le plus souvent muqueuse, quelquefois muco-purulente ou purulente ; jamais très abondante
dyspnée : persistante, progressive, aggravée pendant les infections respiratoires
recherche des facteurs de risque : tabac surtout
Au total : toux + expectoration + dyspnée + tabac = BPCO ?
antécédents
épisodes répétés de "bronchite aiguë"
familiaux de BPCO ou autres maladies respiratoires
co-morbidités
traitements pris (sont ils adaptés ?)
soutien social et familial 
examen physique
auscultation (ronchus) : souvent normale ; faible sensibilité et faible spécificité

2/ DIAGNOSTIC DE SÉVÉRITÉ
interrogatoire : morbidité
  évaluation de la dyspnée
2 questionnaires habituellement utilisés dans la BPCO
questionnaire modifié du Medical Research Council (mMRC)
questionnaire COPD assessment test (CAT)
  exacerbations ou hospitalisations antérieures pour cause respiratoire (nombre et durée des exacerbations),
  qualité de vie : retentissement de la maladie sur la vie quotidienne et professionnelle (activités ; charge économique ; absences au travail ; anxiété ; dépression ; entourage)  

examen clinique
inspection :

  aspect général du malade : Blue bloater ; Pink puffer ; cyanose ; hippocratisme digital ; distension ; mode ventilatoire ; tirage ; muscles respiratoires accessoires

auscultation :

  baisse du MV, ronchus, sibilants

examen cardio-vasculaire :

  signes d'IVD (cliniques, ECG)

 
imagerie
  
Analyse : thorax, coupoles diaphragmatiques, cœur, artères pulmonaires, trame, parenchyme, bronches
  Permet
1/ d'exclure un diagnostic différentiel
2/ de montrer une co-morbidité : pulmonaire (fibrose...), bronchique (DDB...), pleurale (épanchement)
  
Radiographie thoracique : règles de prescription ; résultats (bronchite chronique, emphysème)
Scanner thoracique : règles de prescription ; résultats (bronchite chronique, emphysème)

examen biologique sanguin

exploration fonctionnelle respiratoire 
Il n'y a qu'une faible corrélation entre le VEMS, les symptômes et la baisse de la qualité de vie liée à la santé du patient.

Objectifs
confirmer l'obstruction bronchique
mesurer la réversibilité
évaluer la sévérité
surveiller l'évolution

La diminution des débits bronchiques expiratoires est due à une augmentation des résistances des voies aériennes et/ou à une augmentation de la compliance pulmonaire liée à l'emphysème.

Elle doit être précoce chez le malade symptomatique car la connaissance par le malade de "ses chiffres" est le début de son éducation thérapeutique et peut être un encouragement au sevrage tabagique.
Elle permet de déterminer quel type de traitement est susceptible d'améliorer l'état clinique d'un malade avec des symptômes génants.
Mais l'intérêt des débits bronchiques pour définir le besoin de traitement chez les malades sans symptômes ou pour surveiller les traitements en cours est discutable car
l'amélioration clinique n'est pas liée à la réponse spirométrique au traitement,
les interventions autres que le sevrage tabagique ne modifient pas le déclin du VEMS,
les doses plus élevées de traitement inhalés associés ne semblent pas plus efficaces que les doses plus faibles ou les monothérapies,
ces interventions n'ont pas montré leur efficacité chez les sujets asymptomatiques ou atteints d'obstructions bronchiques légères à modérées.

 
spirométrie : le VRI et la CPT reflètent sans doute mieux la réponse fonctionnelle, l'amélioration des symptômes et la tolérance à l'exercice induites par les bronchodilatateurs, la réversibilité des débits étant très faible.
La "fraction inspiratoire", rapport capacité inspiratoire/CPT est un bon facteur prédictif de la mortalité.
Réf
Petty TL. COPD: Is early recognition and treatment important? Pulm Perspect 1996 13;2:1-2
Vogiatzis I, O Georgiadou O, Golemati S, Aliverti A, Kosmas E, Kastanakis E, Geladas N, Koutsoukou A, Nanas S, Zakynthinos S, Roussos Ch. Patterns of dynamic hyperinflation during exercise and recovery in patients with severe chronic obstructive pulmonary disease.  Thorax 2005;60:723-9

Wilt TJ, Niewoehner D, Kim CB et al. Use of spirometry for case finding, diagnosis and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Evidence Report/Technology Assessment N° 121. AHRQ Publication N° 05-E017-2. Agency for healthcare research and quality, september 2005

gaz du sang artériel (essentiel pour le diagnostic de sévérité)
gazométrie artérielle au repos
gazométrie artérielle d'exercice : désaturation, resaturation
oxymétrie nocturne
analyse

examen cardio-vasculaire
Les maladies cardio-vasculaires sont les co-morbidités les plus fréquentes et les plus importantes : myocardiopathie ischémique ; insuffisance cardiaque ; fibrillation auriculaire ; hypertension artérielle.
Il est possible que l'hyperinflation pulmonaire, en comprimant le coeur, ait un effet délétère sur la fonction cardiaque.

épreuve d'effort

Au total,

marqueurs de la BPCO
    biologiques : expectoration (marqueurs de l'inflammation, cellulaires -neutrophiles, macrophages, éosinophiles, lymphocytes- et solubles -TNF
a, IL-8, ECP-) ; gaz expirés (NO) ; marqueurs sanguins (TNF a, IL-5, IL-8, CRP)
    physiologiques : EFR ; HRB ; exercice ; fonction musculaire ; masse corporelle ; imagerie ; HTAP
    cliniques : symptômes ; état de santé lié à la maladie ; état de santé général ; cognition

caractéristiques cliniques radiologiques et fonctionnelles des deux types de bronchopathies chroniques obstructives

BPCO Examens complémentaires de base

BPCO surveillance minimale

3/ CLASSES DE SÉVÉRITÉ

Le concept d'"activité" de la maladie n'a pas encore été distingué de celui de "sévérité" dans la BPCO.
Il s'agit pourtant de 2 notions différentes, l'activité traduisant la cinétique du phénomène biologique sous-jacent, la sévérité traduisant le point d'une situation à un moment donné.
Il est possible que l'activité ne soit pas la même à tous les stades de l'histoire naturelle de la maladie ce qui pourrait modifier les objectifs de la thérapeutique et la chronologie de son application.
Depuis la révision de décembre 2011 GOLD recommande une évaluation de la sévérité basée sur les symptômes, la spirométrie et le risque d'exacerbations.

4/ BPCO - PRONOSTIC (tableau issu des études TORCH, Uplift, Eclipse)

GOLD
VEMS
Exacerbations/an
Hospitalisations/an
Mortalité à 3 ans
stade 1
?
?
?
stade 2
0.7 - 0.9
0.11 - 0.2
11 %
stade 3
1.1 - 1.3
0.25 - 0.3
15 %
stade 4
1.2 - 2
0.4 - 0.54
24 %

Réf :
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease (GOLD), décembre 2011

5/ DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
asthme vieilli : mais symptômes apparus dans l'enfance, variables d'un jour à l'autre, avec manifestations allergiques
dilatation des bronches : quantité plus importante d'expectoration purulente ; souvent un début précoce dans la vie
tuberculose
bronchiolite oblitérante
insuffisance cardiaque gauche
les maladies qui font tousser les hommes de plus de 40 ans fumeurs (cancer bronchique)
L'histoire clinique respiratoire du malade permet, le plus souvent, de faire la différence.

6/ DIAGNOSTIC ÉTIOLOGIQUE
Recherche des facteurs de risque

7/ MANIFESTATIONS SYSTÉMIQUES ACCOMPAGNANT LES BPCO

8/ BPCO - CO-MORBIDITES
Les patients avec une BPCO ont 5 fois plus de risque d'avoir une pathologie cardio-vasculaire et 3 fois plus de risque d'avoir un accident vasculaire cérébral que ceux sans BPCO.
Ce lien est encore plus fort chez les sujets jeunes (35-44 ans) et, en particulier, chez ceux qui n'ont pas fumé.
Globalement, 40 % des patients BPCO ont au moins une de ces co-morbidités vasculaires.

9/ BPCO et SOMMEIL
Forte prévalence du ronflement parmi les sujets avec bronchite chronique
La prévalence estimée des apnées obstructives du sommeil (index apnée/hypopnée 10 et des symptômes diurnes comme un endormissement diurne ou une facilité à somnoler pendant les arrêts d'activité pendant la journée) était de 5,4 % pour les bronchitiques chroniques et 2,3 % pour les sujets sains sur le plan respiratoire.
Un "problème de ronflement" prédit l'apnée obstructive du sommeil de la même façon chez les bronchitiques chroniques et les sujets sains sur le plan respiratoire

 

Réf :
Larsson LG, Lindberg A, Franklin KA, Lundback B. Obstructive Lung Disease in Northern Sweden Studies. Obstructive sleep apnoea syndrome is common in subjects with chronic bronchitis. Report from the Obstructive Lung Disease in Northern Sweden studies. Respiration 2001;68:250-5

 


BPCO
BPCO en état stable
Prise en charge thérapeutique

La BPCO est une maladie multifactorielle, aux composantes diverses et d'évolution longue et capricieuse pouvant aboutir à des complications graves.

Son bilan est donc triple
bilan de la maladie broncho-pulmonaire elle-même et de ses conséquences cardio-vasculaires
bilan des manifestations systémiques liées à la BPCO
bilan des co-morbidités éventuelles

La BPCO a 3 conséquences majeures
une mauvaise santé
une baisse de la qualité de vie qui peut aller jusqu'au handicap
le décès

La prise en charge a 2 objectifs
court terme : réduire les symptômes
   améliorer les symptômes
   améliorer la tolérance à l'exercice
   améliorer l'état de santé
long terme : réduire le risque
   prévenir la progression de la maladie
   prévenir les exacerbations
   réduire la mortalité

  Une prise en charge effective 
  se décline en 4 parties
    Evaluation et surveillance de la maladie
    Réduction des facteurs de risque
    Gestion de l'état stable
    Gestion des exacerbations
  
  a 8 objectifs
    Prévenir la progression de la maladie (dégradation de la fonction respiratoire)
    Réduire les symptômes
    Augmenter la tolérance à l'exercice
    Améliorer la qualité de vie   réduire le handicap quotidien
    Prévenir et traiter les complications
    Prévenir et traiter les exacerbations (diminuer leur fréquence et sévérité)
    Prévenir ou minimiser les effets secondaires des médicaments
    Réduire la mortalité
   
  Le traitement a 2 objectifs spécifiques
    1/ traiter les composantes de l'obstruction
hypersécrétion bronchique
bronchospasme
inflammation
Infection (prévention)
    2/  traiter les conséquences de l'obstruction
dyspnée
hypoxémie
HTAP et CPC
hypercapnie
polyglobulie
    
  Le traitement nécessite de
  convaincre le malade de la nécessité du sevrage tabagique,
  faire face à chacune des composantes de l'obstruction,
  dépasser l'action ponctuelle en expliquant la maladie, ses facteurs de risque, le risque évolutif.
   
  Le traitement s'appuie sur
  1/ un bilan complet systématique répondant à 6 questions
    facteurs de risque : sevrage tabagique +++
    part du bronchospasme
    part de l'inflammation
    part de l'emphysème
    retentissement sur les échanges gazeux
    retentissement sur l'artère pulmonaire et le cœur droit
   
 
2/ l'éducation du patient sur :
 
 

sa maladie : facteurs favorisants, mécanismes, évolution et complications possibles

 
 
son traitement : buts, moyens, utilisation des médicaments.
 
Elle favorise sa participation active indispensable et peut permettre une mise en route personnelle des antibiotiques et corticoïdes lors d'exacerbations grâce à un plan d'action.
 
3/ un suivi régulier
   
Réf :
Foucaud J, Versel M, Laügt O, Taytard A. L’éducation thérapeutique du patient atteint de BPCO : le discours du médecin généraliste. Résultats d'une étude d'analyse automatique du discours.  Rev Mal Respir 2005;22:55-62
Turnock A, Walters E, Walters J, Wood-Baker R. Action plans for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;4:CD005074

Au total : prise en charge thérapeutique

Approche physio-pathologique du traitement

Critères d'efficacité des médicaments dans les BPCO

Prise en charge médico-sociale
La BPCO relève de l'exonération du ticket modérateur au titre de l'ALD 14 (insuffisance respiratoire chronique grave), dans les situations suivantes :
PaO2 < 60 mmHg et/ou PaCO2 > 50 mmHg à distance d'un épisode aigu
lorsque le VEMS, mesuré dans de bonnes conditions techniques, est < 50 % des valeurs théoriques

Comparaison BPCO-asthme

Voyages en avion


BPCO
Comment réduire le handicap ?

Le handicap respiratoire est un état clinique imposant une limitation de l'activité personnelle, sociale ou professionnelle en rapport avec une affection de l'appareil respiratoire, que la PaO2 soit normale ou abaissée.

L'objectif est, ici, de réduire ce handicap et d'améliorer la qualité de vie. Cela passe par :

1/ Une prise en charge thérapeutique optimale appliquant les principes des recommandations

2/ Une réhabilitation respiratoire incluant
un entraînement à l’exercice,
une éducation, incluant les techniques de drainage bronchique si nécessaire,
un soutien psychologique et social.

3/ Une prise en charge de la nutrition
Elle est inadéquate chez 25 à 50 % des malades atteints de BPCO.
Elle conduit à une dégradation fonctionnelle des muscles respiratoires.
L'état nutritionnel des patients est lié à la sensibilité aux exacerbations et au pronostic.
Malheureusement, les supplémentations nutritionnelles n'ont pas, aujourd'hui, fait la preuve de leur efficacité.

4/ Un traitement symptomatique de la dyspnée, lorsque c'est nécessaire
Quand elle persiste, sévère, malgré une prise en charge maximale, les opiacés peuvent être utiles, sous surveillance, et sans oublier le risque d'une dépression respiratoire.


BPCO
Comment prévenir la dégradation de la fonction respiratoire ?

La prévention est essentielle
C'est la suppression aussi complète que possible de tous les facteurs de risque, au premier rang desquels le tabac.
Elle est d'autant plus efficace que plus précoce, d'où l'importance du dépistage des formes initiales. La guérison du patient, avec disparition des signes fonctionnels et normalisation de tous les paramètres ventilatoires, peut être obtenue. C'est le cas chez les jeunes bronchitiques fumeurs qui voient disparaître leur toux et leur expectoration parallèlement à l'amélioration de leurs débits bronchiques.
Elle n'est jamais inutile, elle est même d'autant plus nécessaire que la maladie avance ; elle permet de diminuer la symptomatologie, le nombre de poussées évolutives, et d'arrêter ou ralentir la dégradation de la fonction respiratoire.

La prévention s'appuie sur :

  le sevrage tabagique : c'est le moyen théoriquement le plus accessible, pratiquement le plus difficile à mettre en œuvre mais toujours le plus efficace. Le médecin doit s'y impliquer par l'information qu'il dispense, l'exemple qu'il donne au patient.

Réf :
Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study Am J Respir Crit Care Med 2000;161:381-90

l'éviction des facteurs professionnels : c'est plus difficile ; ils ne sont pas toujours identifiés, et le changement de poste de travail est souvent problématique.

la kinésithérapie
     le drainage bronchique participe à la vacuité et à la propreté des bronches, limitant ainsi le risque de surinfection
     indispensable 
          lors des épisodes d'exacerbation accompagnés d'une majoration de l'encombrement 
          à chaque fois qu'il existe un encombrement bronchique avec difficultés d'évacuation des sécrétions bronchiques et/ou gêne respiratoire 

    
elle doit être pratiquée régulièrement après apprentissage du patient chez le kinésithérapeute. 

les vaccinations :
     la vaccination anti-grippale : elle est recommandée du fait de la fréquence des infections virales à l'origine des surinfections bronchiques.
     la vaccination anti-pneumococcique : elle est recommandée car active sur les pneumocoques fréquemment rencontrés à l'origine des surinfections bronchiques.

les anti-oxydants : bien qu'il semble exister un lien entre la prise alimentaire d'anti-oxydants (fruits, légumes) et l'évolution des BPCO, leur prescription (N acétyl-cystéine) ne semble pas la modifier.

l'éradication des foyers infectieux dentaires, ORL est indispensable mais souvent négligée.

la stimulation immunitaire non spécifique : à base d'extraits bactériens divers ; ces médicaments ont été retirés du marché depuis le 24/10/2005

les cures climatiques, plutôt que thermales, dont il est difficile de connaître a priori l'efficacité.


BPCO : surveillance minimale


ON VOIT DONC QUE
La prévention de la BPCO est la méthode la plus simple et la plus efficace.
 

Elle nécessite cependant des démarches difficiles : diagnostic précoce, éviction complète des facteurs de risque. Elle est parfois mal comprise par le patient, tournée en dérision par sa famille et/ou son entourage.

Le traitement symptomatique est complexe dans ses moyens dont aucun n'est par lui-même suffisant. Il doit de plus être adapté, surveillé dans son efficacité, sa tolérance et fréquemment réactualisé. Il peut paraître lourd au sujet car disproportionné par rapport à la gêne ressentie.

L'éducation thérapeutique est essentielle, comme pour toute maladie chronique.

C'est pourquoi l'action thérapeutique qui, pour être efficace, doit être précoce et globale, nécessite en premier lieu la conviction du malade, mais aussi du médecin, dans sa mise en place et son suivi.

 
Et pour la recherche 5 grandes questions restent toujours ouvertes (Punturieri, 2008)
pourquoi seule une minorité de fumeurs développent une BPCO cliniquement significative ?
pourquoi y a t-il une si grande hétérogénéité dans la présentation des BPCO ?
quelles voies physiopathologiques sont critiques et comment peut on les moduler par un traitement ?
pourquoi la maladie continue t-elle à progresser même après l'arrêt de la maladie ?
comment rendre réversible la lésion pulmonaire qui caractérise la BPCO ?
  
Réf :
Barnes PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2000;343:269-80
Global initiative for chronic obstructive lung disease, mise à jour juillet 2004
HAS. Guide du parcours de soins - Bronchopneumopathie chronique obstructive. Février 2012
Pauwels RA, Buist AS, Calverley PMA, Jenkins CR, Hurd SS on behalf of the GOLD scientific committee: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1256-76
Punturieri A, Croxton TL, Weinmann GG, Kiley JP. Chronic obstructive pulmopnary disease - A view from the NHLBI. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:441-3
Sutherland ER, Cherniak RM. Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2004;350:2689-97
Vestbo J, Hurd SS, Agusti AG, Jones PW, Vogelmeier C et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease - GOLD executive summary. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:347-65


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