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Asthme

Créé le 30/11/1997 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 16/10/2013)
     
     

L'asthme appartient au champ des maladies broncho-pulmonaires obstructives

L'asthme est caractérisé par une obstruction bronchique réversible et une hyper-réactivité bronchique, mais les aspects cliniques et la réponse au traitement sont variables. Ces phénotypes représentent les effets visibles de l'interaction entre la base génétique de l'individu et son environnement.

Asthme : définition générale

L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes.
Cette inflammation : 
rend les voies aériennes sensibles (hyper réactives) à des stimuli tels que les allergènes, les irritants chimiques, la fumée de tabac, l'air froid ou l'exercice,
provoque des épisodes récidivants de toux, sifflements, difficultés respiratoires.

Quand elles sont exposées à ces stimuli les voies aériennes peuvent se contracter, s'œdématier, se remplir de mucus et progressivement se remodeler.
L'obstruction bronchique qui en résulte est réversible soit spontanément, soit avec un traitement.

Asthme : phénotypes

On distingue 3 grands groupes de phénotypes
cliniques : sévérité, sensibilité aux traitements...
liés aux facteurs déclenchants : allergique, exercice...
inflammatoires : éosinophiles, neutrophiles...

Asthme : définition anatomo-pathologique

L’obstruction bronchique est due à 3 phénomènes qui interviennent à des degrés divers en fonction du type de la crise et de la sévérité de l'asthme
la bronchoconstriction, liée à la contraction des muscles lisses bronchiques, de survenue rapide, de durée habituellement brève, et traitée par les bronchodilatateurs
l’œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique, de survenue plus lente, de durée plus longue, et traitée par les anti-inflammatoires stéroïdiens
l’hypersécrétion bronchique d’un mucus épais, de survenue plus lente, de durée plus longue, et pour laquelle on ne dispose pas, actuellement, de traitement régulièrement efficace.
Avec le temps, on assiste à un remodelage des bronches.

Asthme : cytologie

Asthme : remodelage bronchique

Il se traduit par
des zones sans épithélium dans les voies aériennes
des dépôts dans la matrice cellulaire
une métaplasie muqueuse
une augmentation de la masse musculaire lisse
une augmentation de la surface des vaisseaux sanguins des voies aériennes
un recrutement de cellules inflammatoires

Asthme : aspects génétiques

Ils s'envisagent sous 3 aspects
l'asthme lui-même
l'atopie
la pharmacogénétique


Asthme
Définition fonctionnelle respiratoire
   

Basée sur

HYPER-REACTIVITE BRONCHIQUE
Elle traduit la capacité qu'ont les bronches de certaines personnes de réagir plus précocement et plus fortement lorsqu'elles sont stimulées.  

  

Traduite par

VARIABILITE DES DEBITS BRONCHIQUES
La variabilité exprime l'amélioration ou la détérioration des symptômes et de la fonction respiratoire dans le temps.
Comme toutes les fonctions de l'organisme, les débits bronchiques suivent des rythmes biologiques. Ils atteignent 
leur maximum entre 12 et 15 heures
leur minimum entre 04 et 06 heures du matin.
La différence entre le débit le plus haut et le débit le plus bas 
chez le sujet normal : environ 5 %   
chez l'asthmatique : jusqu'à 30 %
Une variation nycthémérale > 20 % du DEP suggère un diagnostic d'asthme
.
La variabilité peut aussi se mesurer d'un jour à l'autre, d'un mois à l'autre voire d'une saison à l'autre.

 

Pouvant conduire à  

SYNDROME OBSTRUCTIF BRONCHIQUE

 
aigu

 : 

CRISE (standard, soudaine et grave...)

   
EXACERBATION
Période de dégradation progressive, sur quelques jours, pouvant durer quelques jours à quelques semaines, d'un ou plusieurs signes cliniques ainsi que des paramètres fonctionnels d'obstruction bronchique.
Elle ne doit pas être confondue avec un asthme mal contrôlé

chronique

:

PERMANENT INTER CRITIQUE
syndrome obstructif permanent intercritique

 

et

TROUBLE DES ÉCHANGES GAZEUX

 

aigu

 : 

CRISE
Elle va des gaz du sang normaux à l'hypoxémie accompagnée d'une fausse normocapnie (hypercapnie relative) qui traduit la disparition de l'hyperventilation.

   

ASTHME AIGU GRAVE qui se définit par l'apparition de l'hypercapnie

chronique

:

ASTHME A DYSPNÉE CONTINUE avec hypoxémie persistante intercritique.


Asthme au quotidien

L’asthmatique peut se trouver dans 3 situations cliniques et fonctionnelles différentes (critique : crise ; post-critique ; intercritique).

Pour apprécier la sévérité d’un asthme au quotidien, il faudra donc
connaître la fréquence et la gravité des crises,
connaître la qualité clinique et fonctionnelle respiratoire de l’état stable (intercritique).

La prise en charge de l'asthme se fait donc en 2 temps
évaluer la sévérité pour initier le traitement
surveiller le contrôle pour ajuster le traitement
en prenant en compte la qualité de la réponse aux traitements proposés.


Asthme
Épidémiologie


L'asthme est
sous diagnostiqué
du fait du médecin qui ne le recherche pas systématiquement 
du fait du malade qui ne parle pas de ses symptômes au médecin
mal médicalisé
Ce qui fait que le contrôle actuel de l'asthme est loin de ce qui serait possible avec les moyens dont on dispose et les recommandations publiées.
Réf :
Rabe KF, Vermeire PA, Soriano JB, Maier WC. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study. Eur Respir J 2000;16:802-7
 
Asthme et obésité
de nombreuses enquêtes transversales ont montré un excès d'obèses parmi les adultes asthmatiques ; les résultats sont moins nets pour les enfants et adolescents.
dans les études prospectives, l'augmentation du poids est très lié à l'incidence de l'asthme ; à l'inverse les pertes de poids améliorent l'état cliniques des patients.
mais ces études sont difficiles à interpréter : pas d'évaluation stricte de l'asthme ; pas de fonction respiratoire ou de tests d'hyper-réactivité ; les changements d'habitude alimentaire, l'amélioration d'un RGO peuvent être plus en cause que l'amaigrissement lui-même.
Il peut aussi y avoir des biais diagnostiques, les obèses allant plus souvent consulter et ayant plus de chance de voir leur asthme éventuel, dépisté.
Réf :
Ford ES. The epidemiology of obesity and asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;115:897-909

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Asthme
Physiopathologie

Les différentes manifestations de l'asthme peuvent être liées à des types d'inflammation différents et variables dans le temps.

Asthme allergique

Première inhalation du pneumallergène première réponse : sensibilisation

Nouvelle inhalation du pneumallergène + rencontre de l'allergène et des récepteurs IgE spécifiques fixés sur les mastocytes Réponse inflammatoire allergique immédiate par activation des mastocytes et libération des médiateurs (préformés et néo-formés) crise d'asthme

Asthme non-éosinophilique

L'éosinophilie (≥ 2 %) a été retrouvée dans l'expectoration de 36 % d'un groupe d'asthmatiques adultes avec un asthme léger à modéré sans corticothérapie inhalée ; lorsque les mesures étaient répétées, l'éosinophilie apparaissait permanente chez 22 % des sujets, intermittente chez 31 %, et 47 % des sujets n'avaient jamais d'éosinophiles ; ce dernier groupe peut être divisé en 3 sous-groupes :
- plus jeunes, femmes, minces, VEMS conservé, HRB modérée à sévère (42 %)
- plus âgés, femmes, asthme tardif, surcharge pondérale, fonction respiratoire dégradée, fort taux de neutrophiles dans l'expectoration, bas taux d'IgE, rares tests cutanées allergiques positifs (22 %)
- plus jeunes, minces, hommes, VEMS bas, asthme de l'enfance, sensibilité aux allergènes fongiques (alternaria en particulier)(36 %).
Les traitements anti-inflammatoires améliorent nettement les asthmes avec éosinophiles mais sont sans effet sur les asthmes non-éosinophiliques permanents ; mais la réponse aux bronchodilatateurs est similaire dans tous les groupes (McGrath, 2012).
L'asthme non éosinophilique se retrouve chez les patients avec un asthme professionnel et chez 50 % des asthmatiques nécessitant de fortes doses de corticothérapie inhalée.
Inflammation à neutrophiles observée après stimulation virale, bactérienne, par endotoxines, sérum salé hypertonique, ozone, fumée de cigarette, irritants professionnels et autres polluants.
Engage l'immunité innée et conduit à une réponse TNFa et IL-8.
Peut expliquer la résistance à la corticothérapie et l'effet d'anti-TNFa (etanercept) chez certains asthmatiques.

Réf :
Berry M, Morgan A, Shaw DE, Parker D, Green R, Brightling C, Bradding P, Wardlaw AJ, Pavord ID. Pathological features and inhaled corticosteroid response of eosinophilic and non-eosinophilic asthma. Thorax 2007;62:1043-9
Gibson PG, Simpson JL, Saltos N. Heterogeneity of airway inflammation in persistent asthma: evidence of neutrophilic inflammation and increased sputum interleukin-8. Chest 2001;119:1329-36
McGrath KW, Icitovic N, Boushey H, Lazarus SC, Sutherland ER et al. A large subgroup of mild-to-moderate asthma is persistently noneosinophilic. Am J Respir Crit Care Med 2012;185:612-9
Pedersen B, Dahl R, Karlström R, Peterson CGB, Venge P. Eosinophil and neutrophil activity in asthma in a one-year trial with inhaled budesonide. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1519-29
Simpson JL, Grissell TV, Douwes J, Scott RJ, Boyle MJ, Gibson PG. Innate immune activation in neutrophilic asthma and bronchiectasis. Thorax 2007;62:211-8
Wenzel SE, Schwartz LB, Langmack EL, Halliday JL, Trudeau JB, Gibbs RL, Chu HW. Evidence that severe asthma can be divided pathologically into two inflammatory subtypes with distinct physiologic and clinical characteristics. Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1001-8

 


Asthme
Pronostic
  
Chez l’enfant : environ 50 % des enfants asthmatiques voient leur asthme disparaître à la puberté ; en fait, la majorité de ces asthmes disparaît vers l'âge de 7 à 8 ans.
  
Chez l’adolescent et l’adulte jeune (13-44 ans) : les ¾ des adolescents asthmatiques qui ont peu de symptômes restent dans la même situation ou voient disparaître leur asthme à l’âge adulte ; à l’inverse 70 % de ceux qui ont un asthme permanent restent asthmatiques à l’âge adulte.
  
Au delà : le taux de guérison diminue avec l'âge pour atteindre moins de 1 % par an, plutôt chez ceux qui ont un asthme léger et qui ont arrêté de fumer.

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Asthme
Crise d'asthme

Physio-pathologie de la crise d'asthme

1/ obstruction bronchique
2/ distension thoracique
3/ augmentation de la post-charge du ventricule droit 
4/ augmentation des variations de pression intra-thoracique :
   à l'expiration, diminution du retour veineux avec l'augmentation de la pression intra-thoracique
   à l'inspiration, augmentation du retour veineux et du remplissage ventriculaire droit induisant une diminution du remplissages du ventricule gauche
    pouls paradoxal : variation importante de la pression systolique en fonction du cycle respiratoire

Evolution

On distingue 2 types d'évolution
Type 1 : progression lente (> 6h ; habituellement sur plusieurs jours) ; 80-90 % des cas ; souvent d'origine infectieuse (voies aériennes supérieures) ; réponse progressive au traitement ; inflammation dominante.
Type 2 : progression rapide (< 6h) ; 10-20 % des cas ; souvent d'origine allergique ; souvent sévère ; réponse rapide au traitement ; bronchospasme dominant.

Crise d'asthme simple (légère à modérée)

Signes cliniques

TOUX SÈCHE
ESSOUFFLEMENT PAROXYSTIQUE
SIFFLEMENTS

Déroulement habituel de la crise

TOUX SÈCHE
DYSPNÉE SIBILANTE
TOUX GRASSE
EXPECTORATION (PERLEE)
FIN DE LA CRISE

La crise peut s'arrêter à chacune de ces étapes. 
C'est pourquoi la toux sèche, quinteuse, paroxystique peut être une crise d'asthme.

Crise d'asthme sévère

malade gêné pour se lever ou parler, avec orthopnée, mise en jeu des muscles respiratoires accessoires ;
fréquence respiratoire supérieure à 25/mn ;
fréquence cardiaque supérieure à 110/mn ;
débit de pointe inférieur à 40 % de la valeur théorique ou de la meilleure valeur connue du malade (150L/mn chez l'adulte si le meilleur n'est pas connu).

Crise d'asthme menaçant la vie (asthme aigu grave)

Tout patient asthmatique peut développer, un jour, un asthme aigu grave. Celui-ci peut apparaître de 2 façons :
 soit après une détérioration progressive mal évaluée et mal traitée
 soit de façon soudaine et grave.
 Diagnostic et traitement

Crise d'asthme presque fatale
 Définition variable : besoin d'intubation et ventilation ; arrêt respiratoire ; acidose respiratoire sans intubation ; 2 hospitalisations ou plus malgré une corticothérapie orale ; 2 épisodes ou plus de pneumothorax ou pneumomédiastin avec état de mal asthmatique ; troubles de la conscience ; PaCO2 > 45 ou 50 mm Hg ; pH < 7,35 ou 7,2. 
 Identifier un patient à risque de mort est difficile surtout lors d'un premier épisode. Il n'existe aucun critère ayant une bonne spécificité.

Exacerbation (attaque d'asthme)
Période de dégradation progressive, sur quelques jours, d'un ou plusieurs signes cliniques ainsi que des paramètres fonctionnels d'obstruction bronchique.
Elle est dite 
légère lorsqu'elle est gérée par le patient et ne nécessite qu'une augmentation transitoire (pendant quelques jours) de la consommation quotidienne de
b2-agonistes d'action rapide et brève ;
grave si elle nécessite le recours à une corticothérapie orale ou si le DEP a chuté de plus de 30 % au-dessous des valeurs initiales pendant 2 jours successifs.

Facteurs de risque d'asthme aigu grave et de mort par asthme

Critères d'hospitalisation d'urgence

Vie menacée ; signes d'insuffisance respiratoire aiguë
Crise sévère qui persiste après le traitement initial
Débit de pointe toujours < 40 % 15 à 30mn après l'inhalation ou l'injection de ß2-agonistes
Co-morbidités avec risque de décompensation (IRC ; insuffisance cardiaque ; pneumothorax ; ...)

Conduite diagnostique

Diagnostic positif

A/ La reconnaître Retrouver de la Toux sèche à la Dyspnée sibilante
B/ Évaluer la gravité (clinique, débit-métrie, gazométrie)
C/ Rechercher un facteur déclenchant/aggravant de la crise (clinique, radiologie, biologie)

Diagnostic différentiel

La question se pose surtout devant la première apparition d'une manifestation évoquant une crise d'asthme.

A/ Dyspnées paroxystiques non bronchiques

OAP (Asthme cardiaque)
Embolie pulmonaire
Pathologie des cordes vocales
Anxiété, attaques de panique, syndrome d'hyperventilation

B/ Dyspnées bronchiques avec paroxysmes possibles

Obstruction localisée
   corps étrangers intra-bronchiques
   compressions et tumeurs trachéales
   sténose post-chirurgicale

Obstruction diffuse
   bronchite aiguë, bronchiolite (enfants)
   exacerbation de bronchite chronique
   dilatation des bronches (DDB)
   bronchiolite oblitérante
   mucoviscidose
   ...

Il peut y avoir des co-morbidités chez un asthmatique

Quelques règles pratiques

Au total : crises d'asthme : classes de gravité clinique


Asthme
Asthme à l'état stable

Le diagnostic doit être 
évoqué devant les symptômes : questions clés
étayé par les examens complémentaires

Examen clinique
Habituellement normal en état stable mais des sibilants sont possibles, non perçus par le malade.
On recherche les conséquences d'une obstruction chronique. 
On examine les voies aériennes supérieures.

Bilan complémentaire

1/  Il se fait sur un malade en état stable
  
2/  Il doit répondre à 4 questions
  S'agit-il d'un asthme (si le malade n'a jamais été vu en crise ; s'il s'agit d'une toux) ?
  Fleche_v.gif (873 octets)    LA MESURE DE L'HYPER-REACTIVITE BRONCHIQUE
  Y a-t-il des lésions bronchiques intercritiques ?
  Fleche_v.gif (873 octets)  LA MESURE DES DÉBITS BRONCHIQUES et/ou leur variabilité sur la journée (> 20 % pour le DEP)
  Sont-elles réversibles ?
  Fleche_v.gif (873 octets)  LA VÉRIFICATION DE LA RÉVERSIBILITÉ DES DÉBITS BRONCHIQUES
  Quels sont les facteurs d'entretien ou d'aggravation ?
  Fleche_v.gif (873 octets)   LA RECHERCHE DES FACTEURS D'APPARITION DES CRISES ET D'ENTRETIEN DE LA MALADIE
     
3/  Autres examens à envisager lors du premier bilan
  Fleche_v.gif (873 octets)   Imagerie : poumon normal ou distendu ; exclut d'autres diagnostics
  Fleche_v.gif (873 octets)   Bilan allergologique : voir recherche des facteurs d'entretien et d'aggravation 
   
4/ Au total

Classes de sévérité clinique en état stable

La sévérité est évaluée
sur une période prolongée (6-12 mois)
par les symptômes avant traitement
et/ou par la charge médicamenteuse minimale nécessaire à l'obtention d'un contrôle durable de l'asthme

 

Cas particuliers :
"cough variant asthma" ou toux équivalent d'asthme
: concept discuté
Toux chronique, surtout nocturne, surtout présente chez l'enfant rechercher une hyper-réactivité bronchique et/ou test thérapeutique par bronchodilatateurs
Doit être distinguée de la bronchite à éosinophiles dans laquelle la fonction respiratoire est normale
"brittle asthma":asthme avec de larges variations du débit expiratoire de pointe (> 40 %) pendant plus de 50 % du temps (sur une période de 3 mois) malgré un traitement médical maximal.
asthme difficile/malade difficile à traiter
asthme sévère
: encore appelé asthme réfractaire ou asthme difficile ; asthme mal contrôlé malgré un ré-examen attentif du diagnostic, une prise en charge et une observation par un spécialiste de l'asthme pendant au moins 6 mois.
asthme résistant à la cortisone
    résistance à la corticothérapie inhalée
    résistance à la corticothérapie systémique
Asthme mal contrôlé malgré de fortes doses quotidiennes de corticoïdes per os.


Facteurs d'entretien et d'aggravation

Les facteurs d'entretien et d'aggravation sont nombreux. On doit être particulièrement attentif à 2 d'entre eux
les allergènes, du fait de leur fréquence
les facteurs professionnels, du fait de leurs implications médico-sociales

Il est recommandé de
   interroger tous les patients asthmatiques quant à la relation chronologique entre leurs symptômes et l'exposition professionnelle, en particulier chez les sujets exposés à un agent connu comme responsable d'asthme professionnel (A)
   rechercher de façon approfondie une origine professionnelle chez un asthmatique exerçant une profession à haut risque : professions de nettoyage, agricoles, boulangers, peintres, coiffeurs, professionnels de santé, soudeurs (B).


Asthme
Étiologie

Asthme
Facteurs qui doivent faire évoquer le diagnostic

Clinique
 sifflements aigus ; l'absence de sifflement ne peut pas faire exclure le diagnostic

Antécédents
 toux (aggravée la nuit)
 sifflements récurrents
 difficultés respiratoires récurrentes
 blocages respiratoires récurrents

Contexte d'apparition des symptômes
 exercice
 infection virale
 allergènes inhalés
 irritants (tabac, produits chimiques)
 changements climatiques
 rires ou pleurs violents
 stress
 menstruations

Apparaissant ou s'aggravant la nuit, réveillant le patient


 

Asthme
Traitements

Traitement : objectifs

Globalement, 2 objectifs
réduire l'impact de la maladie : symptômes, fonction respiratoire, activité
réduire les risques : exacerbations, déclin fonctionnel, effets secondaires des médicaments

dans la crise : en sortir, et le plus vite possible
en phase post-critique : normaliser l'état clinique et fonctionnel respiratoire
à l'état stable : mener une vie normale

Traitement : cibles

la bronche, toujours puisque c'est son obstruction qui crée la gène respiratoire
l'hématose, en complément du traitement bronchique, chaque fois que c'est nécessaire
les facteurs d'entretien et d'aggravation

Traitement : principes

La molécule est choisie en fonction de la physiopathologie du trouble traité
La présentation est choisie en fonction du malade et de la situation


Asthme
Traitements médicamenteux

... dans la crise simple

Bronchodilatateurs, plutôt par voie inhalée

... dans la crise sévère

Bronchodilatateurs par la voie la plus appropriée (locale, générale)
Corticoïes systémiques

... dans la phase post-critique

Bronchodilatateurs, plutôt par voie inhalée
Corticoïdes plutôt par voie systémique pendant une courte période

... dans l'état stable

Bronchodilatateurs longue action et d'action rapide
Anti-inflammatoires bronchiques (corticoïdes inhalés ou anti-leucotriènes selon la situation)


Asthme
Stratégies de prise en charge

Crise d'asthme à domicile : stratégie de prise en charge

Crise d'asthme sévère : stratégie de prise en charge

Asthme à l'état stable : stratégie thérapeutique de fond

Autres stratégies thérapeutiques

Elles sont nombreuses ; elles sont utilisées quelquefois pour "économiser" de la corticothérapie systémique, pour compléter un traitement maximal insuffisant ; elles ne peuvent pas remplacer les traitements recommandés.

Comparaison Asthme-BPCO


Asthme
Prise en charge des facteurs d'entretien et d'aggravation

La réduction de l'exposition aux facteurs de risque est multiple ; une seule intervention est généralement inefficace.

Facteurs susceptibles de déclencher une crise
   Tabac
   Allergènes
   Exercice
   Infection
   Médicaments
   Reflux gastro-oesophagien
   Profession
   Environnements non allergisants
   Neuro-psychologique
   Autres
Prévention
Eviction
Éviction

Asthme
Au total : prise en charge


1/ les médicaments
2/ l'éducation, à tous les moments de la prise en charge
3/ le contrôle de l'environnement
4/ le contrôle des co-morbidités, sans oublier la dépression souvent présente et qui modifie la perception de la maladie et de son traitement.


Asthme
Suivi du traitement de fond de l'asthme / contrôle

3 éléments sont à prendre en compte
la gravité, qui apprécie un évènement aigu : crise ou exacerbation (cf supra)
la sévérité, qui prend en compte l'histoire de la maladie sur une période prolongée (6 à 12 mois) ; elle peut se définir simplement par le niveau de pression thérapeutique minimale nécessaire à l'obtention d'un contrôle durable de l'asthme
le contrôle de l'asthme, qui apprécie l'activité de la maladie sur quelques semaines (1 semaine à 3 mois) : évènements respiratoires cliniques et fonctionnels, retentissement.

Contrôler a 2 significations complémentaires
surveiller
maitriser
qui se traduisent
pour le malade : disparition de la gène
pour le médecin généraliste : ne plus être dérangé en urgence
pour le pneumologue : assurer la meilleure fonction respiratoire possible
pour les parents : bonnes nuits et pas d'absentéisme scolaire de leur enfant
pour le payeur : minimisation des coûts

Le suivi a pour objectifs de
vérifier l'efficacité des traitements, la tolérance et l'observance, et adapter les traitements selon le contrôle de l'asthme
vérifier la bonne utilisation des dispositifs d'inhalation
rechercher et traiter les facteurs aggravants et les pathologies associées
poursuivre l'éducation thérapeutique

Le contrôle de l'asthme peut avoir plusieurs objectifs :
médical : clinique, fonction, biologie, marqueurs physiologiques
humain : qualité de vie, satisfaction
économique : coût pour le patient, la société, le système de soin, le travail  

La perspective d'où on se place pour évaluer le contrôle de l'asthme est un facteur capital ; il diffère selon qu'on est le patient, le médecin, l'industriel ou le payeur.

Critères de surveillance d'un asthme
clinique/qualité de vie
 
scores symptomatiques, consommation de soins (bronchodilatateurs, visites aux urgences, hospitalisations), exacerbations
fonctionnels :
  DEP :

      à réaliser lors des consultations de suivi
      à proposer à domicile
        aux patients à risque d'asthme aigu grave ou de mort par asthme
        aux patients "mauvais percepteurs" de leur obstruction bronchique
        en prévision d'une période à risque (saison pollinique)
        pendant les périodes de contrôle non acceptable de l'asthme
        au moment des modifications thérapeutiques
Il n'y a pas de démonstration qu'un suivi et un plan d'action basés sur le DEP soient plus efficaces qu'un suivi et un plan d'action basés sur les symptômes.

  VEMS : mesuré après bronchodilatateur et rapporté à la valeur théorique
 
HRB : non recommandée systématiquement ; relève du spécialiste
biologiques
 
éosinophiles sanguins ou dans l'expectoration, NO exhalé ; non recommandés dans le suivi habituel
imagerie thoracique (hors diagnostic initial)
 
indiquée uniquement s'il y a modifications des symptômes (niveau B) : signes thoraciques localisés ; fièvre ou hyperleucocytose ; mise en jeu du pronostic vital ; absence de réponse à un traitement adéquat ; suspicion de complications (pneumothorax, pneumonie).
La TDM thoracique dans l'asthme n'est intéressante que
- pour rechercher des bronchectasies (aspergillose broncho-pulmonaire allergique ou asthme hypersécrétant)
- en cas de suspicion clinique de pneumothorax ou pneumomédiastin non visibles sur la radiographie thoracique.
La plupart de ces mesures ne sont pas corrélées entre elles et reflètent différentes expressions de la maladie.

Questionnaires de contrôle de l'asthme

Réf :
Shaw DE, Berry MA, Thomas M, Green RH, Brightling CE, Wardlaw AJ, Pavord ID. The use of exhaled intric oxide to guide asthma management - A randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2007;176:231-7
Smith AD, Cowan JO, Brassett KP, Herbison GP, Taylor DR. Use of exhaled nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma. N Eng J Med 2005;352:2163-73

Tolérance des traitements
b2-agonistes en traitement de fond : aucune surveillance spécifique mais leur utilisation prolongée et régulière peut diminuer leur efficacité
anticholinergiques en traitement de fond : aucune surveillance spécifique
théophylline : marge thérapeutique étroite, interactions et effets secondaires fréquents : surveillance clinique ; théophyllinémie si problème
corticothérapie inhalée : rechercher les effets secondaires locaux (candidose buccale, dysphonie) et dermatologiques ; surveiller la croissance chez l'enfant et l'adolescent ;
en cas d'antécédents ou de risque de cataracte ou de glaucome, consultation ophtalmologique
en cas d'asthénie inexpliquée chez un malade prenant une corticothérapie à forte dose au long cours, rechercher une insuffisance surrénalienne ou un syndrome de Cushing
corticothérapie per os : surveillance des effets secondaires potentiels
anti-leucotriènes : aucune surveillance spécifique

Observance des traitements
interrogatoires réguliers
carnet de suivi
rapprocher les consultations

Adaptation de la stratégie

Le traitement s'adapte en fonction de 2 éléments principaux
   le degré de contrôle de l'asthme
   le traitement de fond en cours

Situation 1 : contrôle inacceptable de l'asthme 
vérifier 
   qu'il s'agit bien d'un asthme
   que l'observance est bonne
   que la technique d'utilisation des dispositifs d'inhalation est correcte
rechercher et traiter
   les facteurs aggravants 
   les pathologies associées
   les formes cliniques particulières : aspergillose allergique, maladie de Churg et Strauss
passer au palier de traitement supérieur selon les recommandations

Situation 2 : contrôle acceptable de l'asthme
rechercher le traitement minimal efficace (recommandations d'experts)
   paliers de 3 mois
   paliers de corticothérapie inhalée de 25-50 %

Calendrier du suivi

contrôle acceptable ou optimal

Sévérité Clinique DEP EFR
intermittent
(pas de ttt de fond)
1/an 1/an si possible 1/an
permanent léger à modéré
(CSI dose faible à moyenne)
2/an 2/an 1/an
permanent sévère
(CSI forte dose)
tous les 3 à 6 mois   tous les 3 à 6 mois
dans les 1 à 3 mois suivant une modification thérapeutique
1 semaine à 1 mois après l'arrêt d'une corticothérapie orale de courte durée
au décours d'une hospitalisation
Réf :
ANAES.  Recommandations pour le suivi médical des patients asthmatiques adultes et adolescents. Septembre 2004
Haute Autorité de Santé. Insuffisance respiratoire chronique grave secondaire à un asthme. Mars 2010

Asthme
Questions clés quand un asthmatique ne s'améliore pas ou s'aggrave

Y a t-il un problème d’environnement domestique ou professionnel ?
Le traitement est il adapté au cas du malade ?
Le malade utilise t-il correctement ses aérosols ?
L’éducation a t-elle été faite ?
Le malade est il observant ?
Le malade est il un mauvais percepteur de l’obstruction bronchique ?
Y a t-il autre chose que l’asthme ?

Réf : 
Berlow BA et al. Eight key questions to ask when your patient with asthma doesn’t get better. Am Fam Physician January 1997;183-9


Asthme
Cas particuliers

Cas particuliers


Insuffisance respiratoire chronique secondaire à un asthme
(ALD 14)

 

L'asthme peut être pris en charge au titre des affections de longue durée (ALD 14) si
critères gazométriques de l'insuffiance respiratoire chronique grave
VEMS < 50 % des valeurs théoriques, mesuré à 2 reprises à au moins 1 mois d'intervalle
permanence de la dyspnée ; répétition des crises paroxystiques
persistance de l'obstruction bronchique sous traitement
nécessité de la prise prolongée pluriquotidienne de médicaments bronchodilatateurs

Réf : 
Haute autorité de santé. Insuffisance respiratoire chronique secondaire à un asthme. Actualisation Mars 2010


 

Asthme
Conclusion
1- Éviction
2- Désensibilisation
3- Recommandations

A lire

- Imagerie de l’asthme
- Prise en charge de la crise d’asthme de l’adulte

Asthme : nouveautés 2009

Cas particulier de l'enfant de moins de 5 ans

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