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Allergie respiratoire

Créé le 15/07/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 12/09/2013)
     
     
Allergie respiratoire
Physiopathologie

 

Eléments de vocabulaire

Hypersensibilité
Allergiques : mécanisme immunologique
  IgE dépendantes
atopiques
non atopiques (ex : médicaments)
 
non IgE dépendantes (IgG)
Non allergiques

Atopie : prédisposition génétique à développer des allergies
Elle se traduit par une
production d'immunoglobulines E

tests cutanés positifs (aux pneumallergènes).

Sensibilisation : Présence d'un test cutané positif à un allergène

Allergène : Ag capable d'induire une réaction d'hypersensibilité

Allergie : Symptômes liés à une exposition à un allergène

 

Rappels

Classification de Gell et Coombs
Type I : hypersensibilité immédiate : IgE ; relargage de médiateurs par les mastocytes et les basophiles atopie
Type II : hypersensibilité cytotoxique : IgG et IgM avec intervention du complément
Type III : immuns complexes circulants se déposant dans les capillaires
Type IV : hypersensibilité à médiation cellulaire, retardée ; lymphocytes T
 
Modèles de réactions allergiques
dermatite atopique
urticaire
angio-oedème
certaines allergies médicamenteuses
 
Dès l'instant de sa naissance, l'enfant 
respire l'air de son environnement, avec ses aérocontaminants
mange et boit les produits qui lui sont proposés
est au contact cutané de son environnement, avec ses aérocontaminants
 
D'une manière générale 

La cellule présentatrice d'antigène (cellule dendritique, macrophage, lymphocyte B) présente au lymphocyte T le peptide étranger lié au complexe majeur d'histocompatibilité.

La réponse de la cellule T à ce signal (prolifération, différenciation, apoptose, développement de mémoire, cytotoxicité) dépend du sous-type cellulaire, des récepteurs co-stimulés, du type de cellule présentatrice d'antigène, des cytokines de l'environnement et des effets immunomodulateurs même des lymphocytes T.

 
Modèle : asthme allergique
Sensibilisation : Première inhalation du pneumallergène première réponse
captation de l'allergène par les cellules dendritiques des voies aériennes,
migration des cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques,
présentation de l'antigène aux lymphocytes T (CD4+ ou helper) naïfs (Th0) présentant un récepteur pour cet antigène (prédisposition génétique) en association avec le complexe majeur d'histocompatibilité classe II activation d'un groupe de gènes Th2 situés sur le chromosome 5q31-33  sécrétion d'IL-4, IL-5, IL-9 et IL-13 + GM-CSF
activation des lymphocytes B et sécrétion d'IgE,
fixation des IgE sur les récepteurs IgE,
 
à haute affinité des mastocytes tissulaires et des basophiles circulants
 
à basse affinité des lymphocytes, éosinophiles, plaquettes et macrophages
lymphocytes T mémoires.
 
 
 

Cette phase est très importante ; elle a pour but d'augmenter l'efficacité des défenses immunitaires face à une nouvelle exposition.
Mais toute erreur dans le développement du processus immunologique, renouvelée à chaque exposition, conduit à des lésions cumulatives du tissu agressé (nez, bronches, peau...).
La petite enfance est la période pendant laquelle s'initie la génération de lymphocytes T mémoire spécifiques d'allergènes ; mais ce processus peut être initié in utero par la fuite transplacentaire d'allergènes.
La cinétique de la maturation post-natale de la fonction Th1 est très variable d'un sujet à l'autre, et particulièrement lente chez les enfants à fort risque génétique d'allergie.

   
  
  
Crise d'asthme : Inhalation du pneumallergène stimulation des lymphocytes Th2 (cf supra) + rencontre de l'allergène et des récepteurs IgE spécifiques fixés sur les mastocytes + recrutement des basophiles (par IL-3 et IL-4) et éosinophiles (par IL-3, IL-5 et GMCSF)
Ces évènements semblent être régulés par des cellules T régulatrices agissant par contact cellulaire ou par sécrétion de cytokines anti-inflammatoires IL-10 e TGF-b.
Réponse inflammatoire allergique
1/ Immédiate par activation des mastocytes et libération des médiateurs
 
préformés (granules) : histamine, tryptase, protéoglycanes, facteurs chimiotactiques
 
néoformés (membrane) : métabolites de l'acide arachidonique (leucotriènes C4, D4, E4), produits de la cyclo-oxygénase (prostaglandine D2, F2 ; thromboxane A2), PAF (platelet activating factor), bradykinines
cytokines : IL-4, IL-5, IL-6, IL-13, TNFa
ces médiateurs provoquent :
 
contraction du muscle lisse
 
vasodilatation
 
augmentation de la perméabilité vasculaire
 
hypersécrétion de mucus
 

activation des récepteurs des cellules endothéliales et épithéliales up-régulation des molécules d'adhésion avec attraction des éosinophiles et basophiles.

 
  
2/ Retardée ou chronique
 
entretenue par les cytokines (cf tableau) et les neuropeptides libérés par les lymphocytes Th2
  Inter-Leukines IL-4 IL-5 IL-9 IL-13
production d'IgE +   + +
accumulation d'éosinophiles, basophiles + + + +
développement des mastocytes +   + +
hyper-réactivité bronchique     + +
sur-production de mucus +   + +
 
Autres cytokines immunomodulatrices de l'inflammation dans l'asthme
Protéines du surfactant
 

surfactant : mélange de phospholipides et de protéines du surfactant synthétisé par les pneumocytes de type II et, à un moindre degré, par la cellules de Clara.

 

Le surfactant a une fonction immunomodulatrice ; on trouve un taux réduit de surfactant protein A (SP-A) dans le liquide de lavage des asthmatiques

Clara cell 16 kDa protein (CC 16) : protège le tractus respiratoire contre le stress oxydatif et l'inflammation ; le gène CC 16 a été retrouvé dans une régions du chromosome 11 (11q) qui a une fonction anti-inflammatoire.
Les cellules de Clara sont les plus sensibles à l'agression et le CC 16 est un marqueur périphérique de leur intégrité. La mesure du CC 16 sérique est un test non invasif permettant de détecter les lésions dans cellules de Clara ou l'augmentation de la perméabilité épithéliale dans les agressions pulmonaires aiguës ou chroniques.
CC 16 sérique est : 
diminué chez les sujets victimes de lésions chroniques liées au tabac ou aux autres polluants
augmenté dans les maladies pulmonaires aiguës ou chroniques caractérisées par une augmentation de la perméabilité des voies aériennes.

Facteur de croissance tissulaire b (TGFb) : retrouvé ans le LBA d'asthmatiques après une stimulation allergénique ; atténue la réponse inflammatoire
remodelage : induit la production de matrices intra-cellulaires comme le collagène ; puissant cytokine fibrokinétique ; stimule la synthèse du collagène par les éosinophiles dans les voies aériennes des asthmatiques contribue au développement de la fibrose associée au remodelage des bronches dans l'asthme.

Interféron g (IFN g) : produit par les T CD4+ et CD8+ ; induit surtout par IL-12, IL-18, endotoxines ; inhibé par IL-10 dont la production est, elle-même, inhibée par IFN g ; c'est une cytokine pro-inflammatoire qui stimule les leucocytes et les cellules endothéliales ce qui conduit à l'up-regulation des molécules d'adhésion, des molécules MHC et au priming de la production de IL-1, TNF a et IL-12 ; c'est le représentant majeur des cytokines Th1 ; réduit la métaplasie des cellules épithéliales en provoquant leur apoptose ; effet immunomodulateur dans l'asthme.  

IL-10 : diminue l'inflammation par la down-regulation de nombreuses cytokines Th1 et Th2 ; un recombinant humain de l'IL-10 a été utilisé avec bénéfice dans le psoriasis, mais avec une dépression immunologique induite.

IL-16 : présent dans le LBA de bronches de sujets stimulés par l'histamine ou les allergènes ; atténue la réponse de la bronche de l'asthmatique en se liant au CD4+ dans la région qui active la stimulation des T lymphocytes et, de là, l'inflammation T dépendante.

  
Réf :
Busse WW, Lemanske RF. Asthma. N Eng J Med 2001;344:350-62
Kay AB. Allergy and allergic diseases. N Eng J Med 2001;344:30-7
Lynch EL, Little FF, Wilson KC, Center DM, Cruickshank WW. Immunomodulatory cytokines in asthmatic inflammation. Cytokine Growth Fact Rev 2003;14:489-502
Nel AE. T-cell activation through the antigen receptor. Part 1: Signaling components, signaling pathways, and signal integration at the T-cell antigen receptor synapse. J Allergy Clin Immunol 2002;109:758-70


Allergie respiratoire
Interrogatoire

L'interrogatoire fondamental

Doit permettre de répondre à la question :
Y a-t-il une relation entre les symptômes observés et une exposition aux pneumallergènes de l'environnement ?

Doit porter sur :
  environnement domestique
tabac actif/passif
poussière, literie, moquette, effet de l'altitude ? acariens
animaux domestiques
humidité acariens, moisissures
blattes
  environnement extérieur
  environnement professionnel
  mode de vie habituel et occasionnel 
  circonstances d'apparition des symptômes
  
Éléments d'orientation : antécédents d'atopie
  personnels : oculaires, ORL (rhinite souvent associée favorisant l'obstruction), cutanés (eczéma), autres
Il est recommandé de
rechercher par l'interrogatoire une rhinite associée chez l'asthmatique allergique (B).
ne pas pratiquer une imagerie des sinus (radiographie ou tomodensitométrie) en première intention ou en dépistage de la rhinite chez l'asthmatique allergique (B).
rechercher une dermatite atopique par l'interrogatoire sur les antécédents et par l'examen clinique chez tout enfant asthmatique allergique (A).
  familiaux : parents, fratrie, enfants
risque d'être allergique :
5-15 % si aucun membre de la famille n'est allergique
20-40 % si l'un des parents est allergique
40-60 % si les 2 parents sont allergiques
50-80 % si les 2 parents ont les mêmes symptômes allergiques

UNITE DE TEMPS ET/OU DE LIEU ?  

Exemple de questionnaire structuré


Allergie respiratoire
Tests cutanés allergologiques

  

But  
mettre en évidence une sensibilisation, c'est à dire la présence d'anticorps spécifiques d'un allergène au niveau des mastocytes cutanés (non synonyme d'allergie)

  
Contre-indications
 
 
maladie symptomatique (asthme +++) : auscultation ; DEP
 
 
médicaments : ß-bloquants
  
Précautions
 
 
médicaments : anti-histaminique H1
  
Technique : prick-tests +++, IDR
 
 

prick tests effectués en routine avec les pneumallergènes les plus fréquents : acariens, pollens de graminées et céréales, chat, blatte, alternaria ;

 
 

IDR : permet la mesure d'un seuil de réactivité cutanée en utilisant des concentrations croissantes d'allergènes
utilisée pour les venins d'hyménoptère ou les médicaments

  
 
 
papule, érythème
 
 
immédiate (15 min) ± retardée
 
 
mesure des diamètres
 
 

interprétation : comparaison des diamètres des papules provoquées par les contrôles positifs, négatifs et les allergènes 

  
Surveillance
  
Les tests cutanés peuvent être effectués chez le nourrisson après s’être assuré que la peau de l’enfant est réactive par un test à l’histamine ou au phosphate de codéine. Ce sont les allergènes alimentaires qui apparaissent en premier, avant les allergènes de l’environnement aérien.
 

 

Il est recommandé de faire une enquête allergologique
chez tout asthmatique âgé de plus de 3 ans (A),
chez tous les enfants de moins de 3 ans qui présentent des symptômes respiratoires persistants et/ou récidivants et/ou sévères et/ou nécessitant un traitement continu et/ou associés à des symptômes extra-respiratoires compatibles avec une origine allergique, ce qui inclut l'allergie alimentaire (B).

Chez les enfants de moins de 3 ans, il est recommandé de tester les pneumallergènes domestiques (acariens, chat, chien, pollens de graminées) et certains trophallergènes (lait de vache, oeuf, arachide, soja, morue, noisette).
Une positivité des tests cutanés allergologiques à cet âge révèle le plus souvent un facteur de risque de persistance des symptômes respiratoires plutôt qu'une allergie vraie. De ce fait, elle nécessite rarement des évictions alimentaires mais entraîne une nécessité de suivi respiratoire et allergologique. D'autres pneumallergènes peuvent être testés en fonction de l'écologie locale et de l'histoire clinique (C).
Après l'âge de 3 ans, il est recommandé de tester les pneumallergènes domestiques : acariens, chat, chien, pollens d'arbre, de graminées, d'herbacées (ambroise, armoise, plantain), les moisissures les plus fréquemment impliquées (aspergillus, alternaria, cladosporium). Les autres allergènes dont les blattes seront testés en fonction des données de l'interrogatoiire et des particularités loco-régionales (B).

Les pricks tests sont recommandés en première intention dans le bilan allergologique (B).
Il est recommandé de
pratiquer un prick test avec un témoin négatif (le diluant qui sert à diluer les allergènes qui seront testés) et un témoin positif (A),
répéter les pricks tests si l'asthme persiste au cours de l'enfance ou si l'évolution clinique n'est pas favorable (avis d'expert),
ne pas répéter les pricks tests dans l'évaluation de l'efficacité d'une immunothérapie spécifique (B),
retenir une positivité du prick test à un allergène lorsque le diamètre de la papule est supérieur ou égal à 3mm (témoin avec le diluant négatif) (B),
confronter le résultat d'un prick test à un allergène aux données de l'interrogatoire et de la clinique (B).


Allergie respiratoire
Asthme - Allergie
Biologie

Hyperéosinophilie : elle n'est pas spécifique de l'atopie
Il est recommandé de ne pas rechercher une hyperéosinophilie sérique en première intention chez un asthmatique (B).

IgE sériques totales
Le dosage des IgE sériques totales n'est pas recommandé en pratique chez l'asthmatique, sauf dans 2 situations cliniques : avant mise en place d'un traitement par anti-IgE et lorsqu'une aspergillose broncho-pulmonaire allergique est suspectée (A).
Le dosage répété des IgE sériques totales n'est pas recommandé dans le suivi d'un asthme allergique (A) sauf lorsqu'un diagnostic d'aspergillose broncho-pulmonaire allergique est posé (C).

Tests multi-allergiques
Si la réalisation de prick-tests n'est pas possible en première intention, il est recommandé de réaliser un test multiallergénique. En cas de positivité, l'enquête allergologique doit être poursuivie (C).

IgE sériques spécifiques
Il est recommandé de ne pas pratiquer le dosage des IgE sériques spécifiques d'un pneumallergène en pratique courante en première intention (A). Il est recommandé de pratiquer ce dosage en cas de discordance entre les manifestations cliniques et les résultats des prick-tests ou lorsque les prick-tests ne peuvent être réalisés ou interprétés (B).


Allergie respiratoire
Asthme - Allergie
Tests de provocation

Tests de provocation


Allergie respiratoire
Allergènes respiratoires habituels

  
pollens d'arbre
 
pollens de graminées et d'herbacées
 
moisissures : alternaria, aspergillus
  
Pneumallergènes per-annuels
 
acariens : Dermatophagoïdes pteronyssinus ++
 
 
 
 
moisissures : pénicillium, cladosporium
  
Trophallergènes
 
 
   
 
Allergies croisées entre :
 
pollens d'arbre
 
pollens de graminées
 

pollens et aliments végétaux : 1-5 % des allergies croisées ; le plus souvent l'allergie pollinique précède l'allergie alimentaire

 
    
Allergènes les plus fréquents du monde occidental
 
acariens : Dermatophagoïdes pteronyssinus : Der p1, Der p2
 
chat : felis domesticus : Fel d1
 
bouleau : betula verucosa : Ber v1
 
phléole : phleum pratense : Phl p1, Phl p5
 
ambrosia :
ambrosia artemisiifolia
: Amb a1, Amb a2, Amb a3, Amb a5, Amb a6
ambrosia trifida
: Amb t5
 
hévéa : Hev b1
 
arachide : Ara h1, Ara h2, Ara h3

Allergie respiratoire
Allergie : diagnostic

Diagnostic 

 


Allergie respiratoire
Démarche diagnostique allergologique

Démarche diagnostique allergologique

 


Allergie respiratoire
Traitements pharmacologiques des allergies

 
Les anti-histaminiques H1

Antagonisme compétitif de l’histamine sur les récepteurs H1.

D’un point de vue pharmacologique, on distingue deux classes :
les
antihistaminiques H1 de 1ère génération, anticholinergiques et sédatifs (somnolence)
les antihistaminiques H1 de 2ème génération, généralement dépourvus d’effet anticholinergique et peu ou pas sédatifs (susceptibilités individuelles  effet sédatif chez 5 à 10 % des patients)

Dans le domaine de l’allergologie, les anti H1 sont indiqués pour le traitement symptomatique de 
    rhinites allergiques saisonnières et perannuelles 
    urticaire 
    conjonctivite allergique

Pas d'effet direct démontré sur l'asthme mais, en reperméabilisant le nez, améliorent le conditionnement de l'air inhalé. 

Les contre-indications sont liées à l’action anticholinergique des antihistaminiques de 1ère génération : hypertrophie prostatique, glaucome, myasthénie
pas d'antihistaminiques pendant la  grossesse ou l’allaitement par principe et en l’absence de données épidémiologiques fiables sur la question.

 
Les cromones
Utilisées en aérosols
Anti-inflammatoires d'efficacité réduite
Utilisées encore quelquefois chez l'enfant, pratiquement plus dans l'asthme de l'adulte
 
Les corticoïdes inhalés
L'inhalation des corticostéroïdes permet
une plus grande concentration sur la cible bronchique ou ORL
une pénétration systémique très faible
nette amélioration du rapport effets attendus/effets secondaires
 
Les corticostéroïdes inhalés sont l'élément essentiel du traitement de fond de l'asthme
Ils doivent cependant toujours être utilisés à la dose minimale nécessaire
 
 
 Il est recommandé de
   réserver le traitement par anti-IgE à l'asthmatique allergique persistant sévère mal contrôlé, en plus du traitement conventionnel optimal (A).
   confirmer le diagnostic de sévérité de l'asthme (évaluation du contrôle par questionnaire et exploration fonctionnelle respiratoire), de s'assurer de la prise en charge des facteurs aggravants, de contrôler l'adhésion au traitement avant de proposer le traitement par anti-IgE (B).

Réf :
Bousquet J, Cabrera P, Berkman N, Buhl R, Holgate S, Wenzel S, Fox H, Hedgecock S, Blogg M, Della Ciopa G. The effect of treatment with omalizumab, an anti-IgE antibody, on asthma exacerbations and emergency medical visits in patients with severe persistant asthma.  Allergy 2005;60:302-8
Humbert M, Beasley R, Ayres J, Slavin R, Hebert J, Bousquet J, Beeh KM, Ramos S, Canonica GW, Hedgecock S, Fox H, Blogg M, Surrey K . Benefits of omalizumab as add-on therapy in patients with severe persistent asthma who are inadequately controlled despite best available therapy (GINA 2002 step 4 treatment): INNOVATE.  Allergy 2005;60:309-16

Cas particulier : le sujet âgé
antihistaminiques avec effets anticholinergiques : hypertrophie prostatique, glaucome
corticoïdes : risque plus élevé d'ostéoporose, cataracte, ulcère

Allergie respiratoire
Asthme - Allergie
Immunothérapie spécifique

Immunothérapie spécifique


Allergie respiratoire
Allergie/Asthme
Facteurs de risque/Facteurs protecteurs

Génétique

Rhinite
Il existe une relation étroite entre la rhinite allergique, l'hyper-réactivité bronchique et l'asthme allergique.
Les voies aériennes supérieures et sous-glottiques forment un continuum anatomique et les 2 maladies peuvent être 2 illustrations du même phénomène allergique.
Mais les symptômes bronchiques peuvent aussi être liés à l'inhalation de produits d'origine ORL (leucotriènes, cellules inflammatoires) capables d'initier la réponse inflammatoire bronchique.
L'immunothérapie, en agissant sur la rhinite, peut prévenir l'apparition de l'asthme chez l'enfant (Möller, 2002 ; Jacobsen, 2007) et réduire le nombre de nouvelles sensibilisations (Des Roches, 1997).

Réf :
Des Roches A, Paradis L, Menardo JL, Bouges S, Daurés JP, Bousquet J. Immunotherapy with a standardized Dermatophagoides pteronyssinus extract. VI. Specific immunotherapy prevents the onset of new sensitizations in children. J Allergy Clin Immunol 1997;99:450-3
Möller C, Dreborg S, Ferdousi HA, Halken S, Host A, Jacobsen L et al. Pollen immunotherapy reduces the development of asthma in children with seasonal rhinoconjonctivitis (The PAT-study). J Allergy Clin Immunol 2002;109:251-6

Tabagisme
voir asthme - épidémiologie

Allergènes
Si l'exposition précoce aux allergènes favorise la production d'IgE contre ces allergènes, il est peu probable que cela induise le développement d'un asthme.

Infections
voir asthme - épidémiologie

Environnement : autres facteurs de risque

Réf :
von Mutius E. Influences in allergy: Epidemiology and the environment. J Allergy Clin Immunol 2004;113:373-9

Nutrition et obésité
voir asthme - épidémiologie

Vaccinations (relations avec l'allergie)
Effets immédiats : réactions allergiques à certains composants.
Effets à long terme : ils peuvent être doubles
    directs : cf supra
    indirects : par réduction de l'exposition de l'organisme aux infections invasives dont on pense qu'elles renforcent la réponse TH1 et la mémoire immunitaire favorisant ainsi la maturation normale du système immunitaire.

vaccination contre la coqueluche
nombreux biais de sélection dans les populations étudiées pas de conclusion

vaccination contre la rougeole 
aucune preuve que cette vaccination soit liée positivement ou négativement à l'asthme.

BCG
Les résultats obtenus avec le BCG ou avec Mycobacterium vaccae sont contradictoires.
Aucune influence n'a été retrouvée chez les scandinaves, les allemands ou dans l'étude ISAAC.
Le BCG peut conférer une protection aux individus issus de régions non-tempérées (long passé d'environnement infectieux) : forte protection observée chez les enfants immigrants vaccinés pendant la première semaine de vie.
L'effet peut varier en fonction du groupe ethnique : l'allèle associé à l'augmentation des maladies inflammatoires TH2 a été trouvé plus fréquemment dans les populations originaires des régions tropicales.
L'effet peut exister dans les familles à fort risque.
On ne sait pas si l'effet est dû à une seule injection ou s'il est cumulatif sur plusieurs doses.

Réf :
Anderson HR, Poloniecki JD, Strachan DP, Beasley R, Björksten B, Asher MI for the ISAAC Phase I study group. Immunization and symptoms of atopic disease in children: Results from the international study of asthma and allergies in childhood. Am J Public Health 2001;91:1126-9
Camporota L, Corkhill A, Long H, Lordan J, Stanciu L and al. The effects of mycobacterium vaccae on allergen-induced airway responses in atopic asthma. Eur Respir J 2003;21:287-93
Krause TG, Hviid A, Koch A, Friborg J, Hjuler T, Wohlfahrt J, Olsen OR, Kristensen B, Melbye M. BCG vaccination and risk of atopy. JAMA 2003;289:1012-5
Marks GB, Ng K, Zhou J, Toelle BG, Xuan W, Belousova EG, Britton WJ. The effect of neonatal BCG vaccination on atopy and asthma at age 7 to 14 years: an historical cohort study in a community with a very low prevalence of tuberculosis infection and a high prevalence of atopic disease. J Allergy Clin Immunol 2003;111:541-9
Nwinga A, Nunn A, Ngwira B, Chintu C, Warndorff D, Fine P, Darbyshire J, Zumla A for the LUSKAR collaboration. Mycobacterium vaccae (SRL172) immunotherapy as an adjunct to standard antituberculosis treatment in HIV-infected adults with pulmonary tuberculosis : a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2002;360:1050-55
von Hertzen LC, Haathela T. Immunization and atopy: Possible implications of ethnicity. J Allergy Clin Immunol 2004;113:401-6

Asthme/allergie prévention
 Il est recommandé de
   faire une éviction des allergènes responsables, la plus globale possible, chez l'enfant allergique asthmatique (B). Bien qu'il n'y ait pas encore de données suffisantes chez l'adulte allergique asthmatique, l'éviction des allergènes est recommandée (B) ;
   faire, lorsque l'éviction est proposée, une éviction la plus globale possible des acariens dans la chambre en cas d'asthme allergique aux acariens en fonction de la charge allergénique (C) ;
   se séparer du chat, du chien ou de tout autre animal de compagnie en cas d'asthme allergique à l'animal ou de maintenir l'animal en dehors du lieu d'habitation. Lorsque l'éviction n'est pas possible, aucune technique n'a démontré son efficacité (C) ;
   évaluer la charge allergénique en acariens au domicile avant de proposer des mesures d'éviction (C).


La part de l'allergie dans l'asthme reste très discutée, varie selon les critères diagnostiques retenus, et concerne sans doute entre 35 et 40 % des malades asthmatiques.

Réf :
Didier A et al.  Le diagnostic allergologique. Rev Mal Respir 2000;17:203-10
Conférence d'experts, Président Godard P. Recommandations de la SPLF sur Asthme et Allergie. Rev Mal Respir 2007;24:221-32
Pierce  N, Pekkanen J, Beasley R. How much asthma is really attributable to atopy? Thorax 1999;54:268-72
Pearce N et al. Is allergen exposure the major primary cause of asthma? Thorax 2000;55:424-31

NB : RMO


A lire

- Interactions  sensibilisation allergénique- polluants : approche expérimentale
-
Facteurs prédisposants à l'atopie

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