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Traitement de la tuberculose
et fonction hépatique

Créé le 15/05/2000 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 30/05/2010)
     
     

     
Le foie est un filtre entre le tube digestif et la circulation générale. Les médicaments absorbés par voie orale vont directement au foie ("premier passage")  où ils sont "traités" par oxydation, réduction ou hydrolyse sous le contrôle du cytochrome P450.
Ce "traitement" est sous le contrôle de nombreux facteurs : rythmes biologiques, hormones, cytokines, maladies, facteurs génétiques, sexe, race, âge, état nutritionnel, autres médicaments ou produits chimiques.
La découverte d'une anomalie hépatique lors du diagnostic d'une tuberculose peut évoquer une atteinte hépatique pré-existante ou une localisation hépatique de la tuberculose (miliaire).
Les effets secondaires hépatiques des médicaments représentent 7 % des effets secondaires des médicaments ; ils sont plus souvent en cause que l'hépatite virale dans l'insuffisance hépatique.
   
 
 
Lors d'un traitement anti-tuberculeux, l'atteinte hépatique peut revêtir 3 aspects :
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hépatite anictérique (nausée, vomissements, gêne abdominale, fatigue) :
 
10 % des patients recevant une mono thérapie d'INH
 
20 % des patients recevant le traitement standard
 
ne se manifeste que par l'élévation des transaminases
 
apparaît dans les premières semaines de traitement
disparaît spontanément
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hépatite ictérique : 1 % des patients
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hépatite fulminante (avec encéphalopathie) : 0,05 % des patients
     
Initialisation du traitement
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Clinique
interrogatoire : recherche de facteurs de risque et d'antécédents hépatiques
examen : signes évocateurs d'atteinte hépatique
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Biologie
TGO, TGP, bilirubine
sérologie hépatite A, B et C si doute clinique
sérologie VIH toujours recommandée au malade
 
Le traitement anti-tuberculeux standard peut être mis en place jusqu'à un taux de transaminases inférieur à 3 fois la limite supérieure de la normale mais l'observation d'une élévation des transaminases doit conduire à un contrôle biologique à 48 h.
  
Surveillance du traitement
 

Lorsque le taux de transaminases se situe entre 3 et 6 fois la limite supérieure de la normale, sans atteinte clinique, surveillance biologique hebdomadaire.

Lorsque le taux de transaminases dépasse
 
3 fois la limite supérieure de la normale avec signes cliniques d'atteinte hépatique ou
 
6 fois la normale avec ou sans signe clinique
  arrêt du traitement et révision de l'ensemble du problème posé (recherche d'une hépatopathie).
Après retour des transaminases à la normale, reprise d'une trithérapie sans pyrazinamide (avec fluoroquinolone dans les formes bacillifères) et avec 3mg/kg/j d'isoniazide qu'on augmente progressivement jusqu'au dosage adapté.
La surveillance biologique devra se faire 2 fois par semaine pendant 2 semaines puis 1 fois par semaine dans les 2 semaines qui suivent.
La réintroduction des anti-tuberculeux est bien supportée par plus de 90 % des malades.
Le traitement est plus long (bithérapie prolongée de 3 mois) et les résultats moins sûrs.

      
 
Ces manifestations apparaissent plus souvent chez les patients recevant aussi de la rifampicine.
  
 
 
Conduite à tenir en cas d'arrêt du traitement
Point_v.gif (865 octets) phase d'induction
  arrêt < 2 semaines : reprise simple du traitement
  arrêt > 2 semaines : reprise du traitement au début
Point_v.gif (865 octets) phase d'entretien
    si le malade a reçu plus de 80 % du traitement : arrêt définitif
    si le malade a reçu moins de 80 % du traitement :
arrêt < 3 mois, reprende le traitement
arrêt ≥ 3 mois, reprendre l'ensemble du traitement
     
Cas particuliers
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Agents anesthésiques : certains sont des inducteurs enzymatiques ; on a observé des hépatites fulminantes lors de début de traitement anti-tuberculeux suivant immédiatement une anesthésie générale si celle-ci date de moins d'une semaine, retarder le traitement anti-tuberculeux si on le peut et, dans tous les cas, retarder l'introduction de la rifampicine jusqu'à 2 semaines après l'anesthésie.

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Paracétamol : à dose thérapeutique il peut aggraver l'état hépatique surveillance plus attentive
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Alcool : c'est un facteur prédisposant d'hépatotoxicité ; cela doit être signalé et l'abstinence recommandée.
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Infection par le virus de l'hépatite B, C, ou le VIH : ce sont des facteurs de risque d'hépatite surveillance hépatique rapprochée
 
Le traitement de l'hépatite C avec l'alpha interféron peut permettre la réintroduction des anti-tuberculeux.
Réf :
Saukkonen JJ, Cohn DL, Jasmer RM, Shenker S, Jereb JA et al. An official ATS statement: hepatotoxicity of antituberculosis therapy. Am J Respir Crit Care Med 2006;174:935-52
 
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