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tabacologie
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Tabagisme passif
Maladies respiratoires de l'enfant

Créé le 12/10/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 02/06/2012)
     
     
  
Tabagisme passif
3 paramètres sont à prendre en compte
  nombre et identité des personnes qui fument à la maison,
  nombre de cigarettes fumées à la maison,
  fréquence du tabagisme en présence de l'enfant.
  
Le taux de cotinine retrouvé dans les urines et les cheveux des enfants et des adolescents est lié à 
 
la quantité de tabac fumée à la maison, par les parents. La mère reste le contributeur le plus important (Knight, 1996 ; Eliopoulos, 1996 ; Klein, 1999 ; Nafstad, 1997).
Le taux de cotinine urinaire de l’enfant 
diminue de façon nette de la petite enfance à l'âge scolaire, pour le même niveau de tabagisme maternel. 

Le tabagisme passif a moins d'effet sur les enfants plus âgés. Cela peut être le reflet de la diminution du niveau d'exposition au tabagisme passif de la maison quand l'enfant grandit.

  

Génétique

 
La génétique joue un rôle dans la sensibilité des enfants au tabagisme passif.
Les enfants avec au moins un allèle Arg16 ou Gln27 ont une fonction respiratoire plus détériorée lorsqu'ils sont exposés au tabagisme passif (Zhang, 2007).
Le taux d'absences scolaires pour maladies respiratoires augmente avec le nombre de copies de l'allèle TNF-308 A.
   
Réf :
Wenten M, Berhane K, Rappaport EB, Avol E, Tsai WW, Gauderman WJ, McConnell R, Dubeau L, Gilliland FD. TNF-308 modifies the effect of second-hand smoke on respiratory illness-related school absences . Am Rev Respir Crit Care Med 2005;172:1563-8
Zhang G, Hayden CM, Khoo S-K, Candelaria P, Laing IA, Turner S, Franklin P, Stick S, Landau L, Goldblatt J, Le Souëf PN. ß2-Adrenoceptor polymorphisms and asthma phenotypes: interactions with passive smoking. Eur Respir J 2007;30:1334-41
   
Pharmacologie différentielle

Race

 

Enfants noirs vs enfants blancs : taux de cotinine 2 fois plus élevé 
- dans les urines, 
- dans les cheveux que dans les urines chez les enfants noirs comparés aux enfants blancs,
- pas de différence selon la couleur des cheveux,
(Knight, 1996).

  

Réf :
Eliopoulos C et al. Nicotine and cotinine in maternal and neonatal hair as markers of gestational smoking. Clin Invest Med 1996;19:231-42
Klein J et al. Hair analysis - a biological marker for passive smoking in pregnancy and childhood. Hum Exp Toxicol 1999;18:279-82
Knight JM et al. Passive smoking in children – Racial differences in systematic exposure to cotinine by hair and urine analysis. Chest 1996;109:446-50
Nafstad P et al. Hair nicotine concentrations in mothers and children in relation to parental smoking. J Expos Anal Environ Epidemiol 1997;7:235-9

  

Asthme

Les parents d'asthmatiques disent fumer moins que les parents de sujets "contrôle"
Malgré cela :
- les enfants asthmatiques ont des concentrations de cotinine 2 fois supérieures dans leurs cheveux
- le rapport concentration cheveux/urine est significativement plus élevé chez les enfants asthmatiques
Les asthmatiques ont une exposition systémique à la nicotine plus élevée (Knight, 1996)
.

  

Réf :
Knight JM et al. Pharmacologic predisposition to nicotine from environmental tobacco smoke: A risk factor for pediatric asthma. J Asthma 1998;35:113-7

  

Le tabagisme passif in utero
 
L'exposition aux endotoxines issues de la fumée de cigarettes est très élevée (plus de 100 fois ce qu'on a dans un milieu non fumeur) ; or les endotoxines sont de puissants agents inflammatoires ; cela peut contribuer à un taux d'IgE élevé et au développement d'une maladie atopique et de l'asthme.
 
Le tabagisme passif a t-il un effet sur les enfants ?

 a-normaux : OUI ; ils ont plus souvent

des sifflements lorsqu'ils ont des rhumes ; il s'agit de bronchites sibilantes non atopiques, virales le plus souvent ; ces sifflements non atopiques de la petite enfance sont habituellement peu sévères et passagers ; ils disparaissent dans environ 60 % des cas vers l'âge de 5 à 6 ans. 
des symptômes plus sévères, des consultations hospitalières et des hospitalisations.
le tabagisme maternel a la plus forte association avec l'incidence des sifflements chez l'enfant jusqu'à 4 ans (OR : 1.7).
Le tabagisme paternel a un impact plus faible (OR : 1.4), de même que la présence du tabagisme dans la maison qui n'a d'impact que jusque vers l'âge de 2 ans (OR : 1.4) (Burke, 2012)

Le tabagisme passif semble agir comme un co-facteur du déclenchement des sifflements plus que comme un inducteur d'asthme (Gilliland, 2001) ; bien que l'association avec l'incidence de l'asthme soit plus faible qu'avec les sifflements, on a cependant montré que le risque relatif liant le tabagisme passif à l'asthme était de 1.48 pour le fait d'avoir eu de l'asthme (IC 95 % : 1.32-1.65), 1.25 pour le fait d'avoir de l'asthme (IC 95 % : 1.21-1.30) et 1.21 pour l'apparition d'un asthme (1.03-1.36) (Vork, 2007).
De même, une étude du National Children's Health Survey (NCHS, 2003) a montré que, chez les jeunes de 0-17 ans, le tabagisme passif était associé à une augmentation significative du risque d'asthme (Goodwin, 2008).
A l'inverse, une méta-analyse récente (Burke, 2012) n'a pas montré d'impact significatif du tabagisme maternel, paternel ou familial sur l'incidence de l'asthme jusque vers l'âge de 4 ans.

une fonction respiratoire légèrement dégradée (quelques %), surtout sur les débits à bas volume pulmonaire (Nafstad, 1997).

un plus grand nombre d'infections broncho-pulmonaires (surtout si c'est la mère qui fume) et d'admission à l'hôpital pour ces infections (bronchiolites) ; cet impact est plus marqué dans la première année de vie (Strachan, 1997 ; Li, 1999).

un plus grand nombre d'otites moyennes, aiguës ou chroniques, et d'adénoïdectomies.

mais, l'impact sur l'hyper-réactivité bronchique, en général, est controversé (Martinez, 1988 ; Strachan, 1990 ; Young, 1991 ; Soyseth, 1995 ; Cook, 1998).

   
Réf :
Burke, H, Leonardi-Bee J, Hashim A, Pine-Abata H, Chen Y et al. Prenatal and passive smoke exposure and incidence of asthma and wheeze: Systematic review and mete-analysis. Pediatrics 2012;129:735-44
Cook DG et al. Parental smoking, bronchial reactivity and peak flow variability in children. Thorax 1998;53:295-301
Gilliland FD, Li Y-F, Peters JM. Effects of maternal smoking during pregnancy and environmental tobacco smoke on asthma and wheezing in children. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:429-36
Li JS, Peat JK, Xuan W, Berry G. Meta-analysis on the association between environmental tobacco smoke (ETS) exposure and the prevalence of lower respiratory tract infection in early childhood. Pediatr Pulmonol 1999;27:5-13
Martinez FD. Parental smoking enhances bronchial responsiveness in nine-year old children. Am Rev Respir Dis 1988;138:518-23
Nafstad P, Kongerud J, Botten G, Hagen JA, Jaakkola JJK. The role of passive smoking in the development of bronchial obstruction during the first 2 years of life. Epidemiology 1997;8:293-7
Soyseth V et al. Postnatal maternal smoking increases the prevalence of asthma but not of bronchial hyperresponsiveness or atopy in their children. Chest 1995;107:389-94
Strachan DP et al. The relationship of salivary cotinine to respiratory symptoms, spirometry, and exercise-induced bronchospam in seven-year-old children. Am Rev Respir Dis 1990;142:147-51
Strachan DP et al. Parental smoking and lower respiratory illness in infancy and early childhood. Thorax 1997;52:905-14
Young S et al. The influence of a family history of asthma and parental smoking on airway responsiveness in early infancy. N Eng J Med 1991;324:1168-73
 
b-asthmatiques : OUI ; ils ont

plus d'épisodes de sifflements et de crises sévères voire menaçantes pour la vie 

mais, moins de consultations médicales avec l'augmentation du tabagisme parental (Crombie, 2001)

et plus de visites aux services d'urgence pour asthme. 
mais comme il n'y a pas d'association avec la fréquence des hospitalisations ou le nombre de jours avec des symptômes d'asthme, cela suggère que les familles où on fume ont plus facilement recours aux services d'urgence.

 
Réf :
Crombie IK, Wright A, Irvine L, Clark RA, Slane PW. Does passive smoking increase the frequency of health service contacts in children with asthma? Thorax 2001;56:9-12

  

Le tabagisme passif favorise t-il l'atopie chez l'enfant ? controversé

Peu ou pas d'effet du tabagisme parental sur les taux sériques d'IgE chez l'enfant ; on a même montré qu'il pouvait être associé à une réduction du risque de sensibilisation allergique chez ceux avec une histoire familiale d'atopie (Hancox, 2008).

Relation discutée avec la sensibilisation aux pneumallergènes (Kulig, 1999).
Effet adjuvant du tabagisme passif pré et post-natal sur la sensibilisation allergique aux allergènes alimentaires.

Mais, s'il n'y a pas d’association évidente entre le tabagisme maternel pendant la grossesse et le risque de sensibilisation IgE, l’exposition à l’ETS pendant la petite enfance augmente le risque de sensibilisation IgE aux aéro-allergènes d’intérieur et aux trophallergènes à l'âge de 4 ans (Lannerö, 2007).

  

Réf :
Cook DG et al. Parental smoking and prevalence of respiratory symptoms and asthma in school age children. Thorax 1997;52:1081-94
Cook DG et al. Summary of effects of parental smoking on the respiratory health of children and implications for research. Thorax 1999;54:357-66
Hancox RJ, Welch D, Poulton R, Taylor DR, McLachnan CR, Greene JM, Sears MR. Cigarette smoking and allergic sensitization: A 32-year population-based cohort study. J Allergy Clin Immunol 2008;121:38-42
Kulig M, Luck W, Lau S, Niggemann B, Bergmann R, Klettke U, Guggenmoos Holzmann I, Wahn U. Effect of pre- and postnatal tobacco smoke exposure on specific sensitization to food and inhalant allergens during the first 3 years of life. Multicenter Allergy Study Group, Germany. Allergy 1999;54:220-8
Lannerö E, Wickerman M, van Hage M, Bergström A, Pershagen G, Nordvall L. Exposure to environmental tobacco smoke and sensitisation in children. Thorax 2008;63: 172-6
Strachan DP et al. Parental smoking and allergic sensitisation in children. Thorax 1997;53:117-23
Strachan DP et al. Parental smoking and childhood asthma: longitudinal and case-control studies. Thorax 1997;53:204-12

  

Du tabagisme passif de l'enfant à l'état respiratoire de l'adulte

Le tabagisme passif de l'enfant pourrait faire le lit de la BPCO de l'adulte selon 3 processus

action sur la croissance pulmonaire

augmentation du nombre d'infections respiratoires

augmentation du nombre d'épisodes de bronchites sibilantes.

Mais ces données restent très controversées.

Les enfants exposés au tabagisme passif ont plus de risque de devenir fumeurs.
Évolution de la fonction respiratoire
   
Il y a une relation dose-effet entre le tabagisme parental et la prévalence de l'asthme chez l'enfant d'âge scolaire.

Le tabagisme passif de l'enfant pourrait être associé à une augmentation de la prévalence de l'asthme parmi les adultes non fumeurs, particulièrement chez les sujets non atopiques (Larsson, 2001).

   
L’exposition pré-natale à la nicotine peut conduire à une dysrégulation du développement neuronal et peut indiquer un risque plus élevé de problèmes psychiatriques, incluant la consommation de drogues (Ernst, 2001).
 

Réf :
Ernst M, Moolchan ET, Robinson ML. Behavioral and neural consequences of prenatal exposure to nicotine. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2001;40:630-41
Frischer Th et al. Childhood risk factors for development of COPD: role of infection and passive smokiing. Eur Respir Rev 1992;2:154-8
Larsson ML, Frisk M, Hallström J, Kiniloog J, Lundbäck B. Environmental tobacco smoke exposure during childhood is associated with increased prevalence of asthma in adults. Chest 2001;120:711-7

 
L'utilisation d'épurateur d'air réduit l'exposition passive aux particules mais ne réduit pas l'exposition à la nicotine (Butz, 2011).
 
Réf :
Butz AM, Matsui EC, Breysse P, Curtin-Brosnan J, Eggleston P, Diette G, Williams D, Yuan J, Bernert JT, Rand C. A randomized trial of air cleaners and a health coach to improve indoor air quality for inner-city children with asthma and secondhand smoke exposure. Arch Pediatr Adolesc Med 2011;165:741-8
 
Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

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