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Déclin de la fonction respiratoire

Créé le 04/04/2003 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 31/08/2009)
     
     

 

Evolution de la fonction respiratoire  

Déclin de la fonction respiratoire

D'après Fletcher et al. 1977

Le travail initial de Fletcher avait 4 inconvénients
l'échantillon était peu important (n = 792)
il n'incluait pas de femmes
il n'incluait que des hommes en activité professionnelle, entre 30 et 59 ans
(biais "travailleurs sains")
le suivi était bref, de l'ordre de 8 ans
L'époque était différente : pollution ; tabagisme en terme de prévalence, type et quantité de tabac fumé, mode de consommation
Les travaux ultérieurs en ont, cependant, conforté l'essentiel des résultats.

L'enquête issue de la cohorte Framingham (Kohansal, 2009) a inclus des hommes et des femmes, de 13 à 80 ans, avec jusqu'à 26 ans de suivi, avec un début du tabagisme à 17.5 ans chez les garçons et 18.8 ans chez les filles.
Elle a montré que les hommes atteignaient leur VEMS maximum vers 23 ans contre 20 ans chez les femmes.
Cela est en faveur d'un pic et d'un déclin plus précoce chez les adolescentes fumeuses (Gold, 1996).
Le tabagisme débutant beaucoup plus tôt aujourd'hui, il est possible que les connaissances actuelles en matière de toxicité du tabagisme doivent être revues.

Le niveau maximum de fonction respiratoire semble être déterminé tôt dans la vie, pour une part avant la naissance (Svanes, 2010).
Le tabagisme maternel de 10 cigarettes/j augmente le risque de BPCO chez l'enfant de 1.7 (IC 95 % : 1.2-2.5) ; cela a  le même effet que 10 ans de tabagisme actif plus tard (Upton, 1998).

Le contexte socio-économique semble jouer son rôle le plus important avant l'âge de 20 ans (Prescott, 1999).

Facteurs potentiels du déclin de la fonction respiratoire
facteurs génétiques
tabac, surtout lorsqu'existent des symptômes fonctionnels respiratoires et/ou un antécédent de maladie respiratoire
charge bactérienne en état stable et changement du type de bactérie colonisatrice (Wilkinson, 2003)
exacerbations

Le déclin annuel du VEMS est d'environ :
chez le sujet sain non fumeur : 10-50 mL selon les études ; 19.6 mL/an (IC 95 % : 17.1-22.1 mL/an) chez les hommes et 17.6 mL/an (IC 95 % : 13.8-21.4 mL/an) chez les femmes dans l'enquête Framingham (Kohansal, 2009)
chez le fumeur : déclin plus rapide chez les hommes que chez les femmes (environ 1.5 fois ; 38.2 mL/an - IC 95 % : 33.9-42.6 chez les hommes ; 23.9 mL/an - IC 95 % : 20.9-27 chez les femmes) ; importante variabilité du déclin chez les hommes (8-63 mL/an) comme chez les femmes (14-49 mL/an) avec, cependant, une consommation de tabac très supérieure chez les hommes (31.2 ± 24.1) comparés aux femmes (19 ± 17) (Kohansal, 2009)
la BPCO (définie par un rapport VEMS pré-bronchodilatateur/CVF < 70 % et un VEMS < 80 %) apparaît chez environ 1/3 des fumeurs hommes et environ 1/4 des fumeurs femmes mais aussi chez des non fumeurs (7.4 % chez les hommes ; 5.6 % chez les femmes) (Kohansal, 2009)
chez le BPCO (VEMS post-bronchodilatateur) : TORCH : 55 mL ; Lung Health Study 1 : 52 mL ; Lung Health Study 2 : 47 mL ; BRONCUS : 54 mL ; ISOLDE : 59 mL ; EUROSCOP : 69 mL ; UPLIFT : 30 mL avant bronchodilatateur, 41 mL après bronchodilatateur. La différence entre le dernier essai (proche du déclin estimé du sujet sain non fumeur) et les autres est sans doute dû aux traitements autorisés, au taux de sevrage tabagique et à la sélection des malades ;
ECLIPSE (sur 3 ans ; 63 ± 7 ans ; hommes : 65 % ; 36 % de fumeurs actuels ; VEMS : 48 ± 16 % ; 67 % d'emphysème) : 33 ± 2 mL/an ; 38 % déclin > 40 mL/an ; 31 % déclin entre 21 et 40 mL/an ; 23 % variation entre -20mL et +20mL/an ; 8 % amélioration > 20 mL/an ; déclin plus important chez les fumeurs que les non fumeurs (+ 21 ± 4 mL/an), chez les emphysémateux que les non emphysémateux (+13 ± 4 mL/an), chez les sujets avec réversibilité (+ 17 ± 4 mL/an) (Vestbo, 2011).

Aucun traitement médicamenteux comparé à un placebo ne s'est montré capable, à ce jour, de ralentir le déclin de la fonction respiratoire chez le malade BPCO ; seul le sevrage tabagique a un impact.

Réf :
Anthonisen NR, Connett JE, Murray RP. Smoking and lung function of lung health study participants after 11 years.  Am J Respir Crit Care Med 2002;166:675-9
Burchfiel CM, Marcus EB, Curb JD, Maclean CJ, Vollmer WM, Johnson LR, Fong KO, Rodriguez BL, Masaki KH, Buist AS. Effects of smoking and smoking cessation on longitudinal decline in pulmonary function. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1778-85
Burge PS, Calverley PMA, Jones PW, Spencer S, Anderson JA, Maslen TK on behalf of the ISOLDE study investigators . Randomised, double blind, placebo controlled study of fluticasone propionate in patients with moderate to severe chronic obstructive pulmonary disease. The ISOLDE trial.  BMJ 2000;320:1297-303
Celli BR, Thomas NE, Anderson JA, Ferguson GT, Jenkins CR, Jones PW, Vestbo J, Knobil K, Yates JC, Calverley PM. Effect of pharmacotherapy on rate of decline of lung function in chronic obstructive pulmonary disease: results from the TORCH study. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:332-8
Decramer M, Rutten-van Mölken M, Dekhuijzen PNR, Thierry Troosters T, van Herwaarden C, Pellegrino R, van Schayck CPO, Olivieri D, Del Donno M, De Backer W, Lankhorst I, Ardia A . Effects of N-acetylcysteine on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomised placebo-controlled trial.  Lancet 2005;365:1552-60
Gold DR, Wang X, Wypij D, Speizer FE, Ware JH. Effects of cigarette smoking on lung function in adolescent boys and girls. N Eng J Med 1996;335:931-7
Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti A, Buist S, Mannino DM, Soriano JB. The natural history of chronic airflow obstruction revisited - An analysis of the Framingham offspring cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2009;180:3-10

Postma DS, Vermeire P. The natural history of chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Mon 1998;7:74-83

Prescott E, Lange P, Vestbo J. Socioeconomic status, lung function and admission to hospital for COPD: results from the Copenhagen City heart study. Eur Respir J 1999;13:1109-14
Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2010;65:14-20
Tashkin DP, Celli B, Senn S, Burkhart D, Kesten S, Menjoge S, Decramer M. A 4-year trial of tiotropium in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2008;359:1543-54
Upton MN, Watt GC, Davey SG, McConnachie A, Hart CL. Permanent effects of maternal smoking on offsprings' lung function. Lancet 1998;352:453
Vestbo J, Edwards LD, Scanlon PD, Yates C, Agusti A et al for the ECLIPSE investigators. Changes in forced expiratory volume in 1 second over time in COPD. N Eng J Med 2011;365:1184-92
Wilkinson TMA, Patel IS, Wilks M, Donaldson GC, Wedzicha JA. Airway bacterial load and FEV1 decline in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1090-5

 
Effet de la modification du tabagisme sur le déclin du VEMS

Évolution du VEMS
- trait bleu : après sevrage tabagique
- trait rouge : avec poursuite du tabagisme
- pointillé rouge : après reprise du tabagisme
- pointillé bleu : après sevrage tabagique
Réf :
Murray RP, Anthonisen NR, Connett JE, Wise RA, Lindgren PG, Greene PG, Nides MA. Effects of multiple attempts to quit smoking and relapses to smoking on pulmonary function. Lung Health Study Research Group J Clin Epidemiol 1998;51:1317-26
Pelkonen M, Notkola IL, Tukiainen H, Tervahauta M, Thuomiletho J, Nissinen A. Smoking cessation, decline in pulmonary function and total mortality: a 30 year follow up study among the Finnish cohorts of the Seven Countries Study. Thorax 2001;56:703-7
Scanlon PD, Connett JE, Waller LA, Altose MD, Bailey WC, Buist AS. Smoking cessation and lung function in mild-to-moderate chronic obstructive pulmonary disease. The Lung Health Study Am J Respir Crit Care Med 2000;161:381-90
Simmons MS, Connett JE, Nides MA, Lindgren PG, Kleerup EC, Murray RP, Bjornson WM, Tashkin DP. Smoking reduction and the rate of decline in FEV(1): results from the Lung Health Study. Eur Respir J 2005;25:1011-7

L'arrêt du tabagisme avant 30 ans permet la normalisation de la courbe de déclin qui devient semblable à celle des non fumeurs.
Au-delà de 40 ans, l'amélioration même de la courbe de déclin après arrêt du tabagisme reste controversée (Kohansal, 2009).
La simple réduction de la consommation de cigarettes n'a d'impact sur l'évolution de la fonction respiratoire que si elle conduit à une consommation résiduelle très basse.

Toutes ces informations nécessitent le suivi très prolongé de cohortes importantes avec le biais inévitable des perdus de vue, des décédés et des malades (en particulier chez les fumeurs) qui ne participent plus aux enquêtes, favorisant les survivants dans les résultats.
D'autre part les participants ne se rendent pas à tous les suivis et n'ont pas toujours des mesures valides de leurs paramètres biologiques.

Au total, l'évolution de la fonction respiratoire n'est pas un bon paramlètre pronostic ; la baisse du VEMS ne concorde pas avec l'augmentation de l'index BODE dont l'aggravation, chez des malades à VEMS stable,  est associée à l'augmentaton du risque de décès (Casanova, 2011).

Réf :
Casanova C, De Torres JP, Aguirre-Jaime A, Pinto-Plata V, Marin JM et al. The progression of chronic obstructive pulmonary disease is heterogeneous - The experience of the BODE cohort. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:1015-21
Simmons MS, Connett JE, Nides MA, Lindgren PG, Kleerup EC, Murray RP, Bjornson WM, Tashkin DP. Smoking reduction and the rate of decline in FEV(1): results from the Lung Health Study. Eur Respir J 2005;25:1011-7

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