respir.com
respir.com
 

Un site de la Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires
Association loi de 1901 reconnue d'utilité publique
respir.com

La Revue de RespirWebConférencesDiaporamas & PrésentationsInscriptionContact

Respir.com est un site gratuit mis en ligne pour tous par la FGLMR. Il n'a pas recours à la publicité.

S'il vous est utile, aidez-nous à le maintenir en ligne (Cliquez ici).

base documentaire
contact
collaborateurs
recherche approfondie
imagerie
bibliographies
formation santé
Université de Bordeaux II
tabacologie
cas cliniques

Pathologie respiratoire du sommeil
Le syndrome des apnées/hypopnées du sommeil
Syndrome d'apnées/hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS)

Créé le 07/07/2000 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 07/10/2014)
Révisé le 30/04/2008 JC. Meurice  
Révisé le 07/11/2013 A. Taytard  

On estime que 4 % des hommes et 2 % des femmes de plus de 50 ans ont un syndrome des apnées obstructives du sommeil (SAOS) symptomatique. Mais le SAOS est très souvent asymptomatique.

Point_v.gif (865 octets)APNÉE OBSTRUCTIVE = interruption du flux aérien avec persistance des mouvements respiratoires thoraco-abdominaux
Point_v.gif (865 octets)HYPOPNEES = réduction du flux aérien de plus de 50 %, ou inférieur à 30 % mais associée à une désaturation ou à un micro éveil
Le SAHOS se définit par une fréquence d’apnées et d’hypopnées supérieure à 5 – 10 /h

Le plus fréquent : homme, obésité (un gain de 10 % du poids multiplie par 6 le risque de SAOS) ou surcharge pondérale, âgé de 65 ans et plus.
Le risque augmente chez la femme ménopausée mais peut être réduit par un traitement hormonal substitutif.
Le SAOS s'observe aussi chez les enfants avec une hypertrophie des amygdales et des végétations.

Physiopathologie
Le SAOS est rapporté à une réduction du calibre des voies aériennes supérieures pendant le sommeil ; cette réduction est attribuée à
réduction anatomique de la filière respiratoire (excès de tissu adipeux, accumulation de liquide pendant le sommeil)

3 autres mécanismes ont été identifiés (Eckert, 2013)
réponse inadaptée des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures pendant le sommeil
réveil prématuré lors du retrécissement des voies aériennes
système de contrôle ventilatoire hypersensible

Réf :
Eckert DJ, White DP, Jordan AS, Malhotra A, Wellman A. Defining phenotypic causes of obstructive sleep apnea - Identification of novel therapeutic targets. Am J Respir Crit Care Med 2013;188:996-1004

Les apnées du sommeil sont largement non reconnues et non diagnostiquées, du fait de la variété des plaintes, d'une aggravation progressive sur plusieurs années, et de la multiplicité des diagnostics différentiels.
L'histoire médicale et l'examen clinique sont les 2 éléments majeurs du diagnostic.

Symptômes : NOCTURNES et DIURNES
Nocturne 
Ronflements +++
Pauses respiratoires notées par le conjoint (associées aux ronflements : sensibilité : 78 % ; spécificité : 67 %)
Réveils avec accès de panique et blocage respiratoire durant quelques secondes à différencier de :

dyspnées nocturnes paroxystiques de l'insuffisance cardiaque gauche, de la crise d'asthme, du stridor laryngé et de la dyspnée de Cheyne-Stokes qui durent généralement plus longtemps et sont accompagnées des stigmates de leur maladie d'origine

Troubles de l'endormissement, somnambulisme
Sommeil fractionné ou réveils tôt le matin
Énurésie, polyurie
Troubles du rythme cardiaque
Diurne 
Somnolence +++ (endormissement facile lors d'activités secondaires : regarder la télévision) avec risques d'accidents de la route multiplisé par 2 à 7
il faut différencier l'"urgence" de sommeil et les autres formes de fatigue
Altération des fonctions supérieures
Céphalées matinales
Asthénie matinale > asthénie vespérale
Troubles sexuels
Réf :
Peppard PE. et al : Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Eng J Med 2000;342:1378-84

Score de somnolence d'EPWORTH
Il a l'avantage d'être simple.
Il a l'inconvénient d'être soumis à la mauvaise perception que peut avoir le malade de son état.
Il est intéressant pour juger de l’évolution de la somnolence diurne sous traitement, pour un patient donné.

Il existe des tests objectifs plus difficiles à réaliser : tests itératifs de délai d'endormissement (multiple sleep latency test), test de maintien d'éveil ("maintenance of wakefullness test"), test d'Osler.

Si on observe
Cyanose
Hypoventilation alvéolaire
Insuffisance cardiaque droite ... sans maladie respiratoire
 
pathologie respiratoire différente (BPCO, Syndrome d’obésité – hypoventilation) éventuellement associée à un SAHOS

"Qu'en termes élégants ces choses-là sont dites"  

Diagnostics différentiels
Insomnie
Hypersomnie
    narcolepsie
    hypersomnie idiopathique
    hypersomnies récurrentes
Syndrome d'impatience et de mouvements périodiques des membres
Parasomnie (somnambulisme, terreurs nocturnes)
Troubles du rythme circadien
    retard de phase : impossibilité de s'endormir avant 2h du matin,
    avance de phase : endormissement très précoce, réveil dans la nuit

Co-morbidités
Syndrome métabolique ; il semble être amélioré lorsque les apnées sont traitées (Sharma, 2011)
Cardio-vasculaire
    HTA : il existe une relation linéaire entre la gravité du SAOS et la prévalence de l'HTA
    Coronaropathies : augmentation du risque
    Arythmie/conduction : augmentation du risque
    Hypertension artérielle pulmonaire
    Insuffisance cardiaque : près de 80 % des malades avec IC ont un SAS
    Athérosclérose : sévérité liée à celle de l'hypoxémie nocturne
    Accidents vasculaires cérébraux : augmentation du risque d'AVC ischémique
Troubles neuro-cognitifs et de l'humeur
Il semble qu'il y ait un lien entre la mortalité par cancer et la sévérité du syndrome des apnées du sommeil ; ce lien est encore plus fort avec la durée de l'hypoxémie nocturne (Nieto, 2012)
Chez le sujet âgé (65-75 ans), le SAOS sévère (IAH ≥ 30) augmente la mortalité toutes causes, par accident vasculaire cérébral et insuffisance cardiaque ; un traitement par PPC ≥ 4h/nuit ramène le risque au niveau de celui d'une population sans SAOS (Martinez-Garcia, 2012). Il ne semble pas y avoir de lien avec la mortalité par cardiopathie ischémique.

Réf :
Destors M, Tamisier R, Baguet JP, Levy P, Pépin JL. Morbidité cardiovasculaire associée au syndrome d'apnéee obstructive du sommeil. Rev Mal Respir 2014;31:375-85
Martinez-Garcia M-A, Campos-Rodriguez F, Catalan-Serra P, Soler-Cataluna J-J, Almeida-Gonzalez C et al. Cardiovascular mortality in obstructive sleep apnea in the elderly: Role of long-term continuous positive airway pressure treatment. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:909-16
Nieto FJ, Peppard PE, Young T, Finn L, Hla KM. Sleep-disordered breathing and cancer mortality - Results from the Wisconsin Sleep Cohort Study. Am J Respir Crit Care Med 2012;186:190-4
Sharma SK, Agrawal S, Damodaran D, Sreenivas V, Kadhiravan T, Lakshmy R, Jagia P, Kumar A. CPAP for the metabolic syndrome in patients with obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2011;365:2277-86

Diagnostic
L'enregistrement polysomnographique (PSG) est l'examen de référence.
Il permet de :
  analyser l'architecture du sommeil,
  mesurer le nombre et la durée des micro-éveils,
 

mesurer le nombre, la durée et le type (central ou obstructif) des apnées et hypopnées définition de l'index d'apnées/hypopnées (AHI) ; mais cet index est mal corrélé avec l'hypersomnolence diurne, augmente avec l'âge et ne prédit pas la morbi-mortalité à court et long terme,

mesurer l'importance et la fréquence de la chute de la saturation en oxygène (temps passé en dessous de 90 % de saturation ou 4 % de désaturation),

analyser les troubles du rythme et de la fréquence cardiaque.
Mais c'est un examen lourd, contraignant pour le malade et long à interpréter pour le médecin.
  
Indications :
Confirmer le diagnostic et mesurer la sévérité d'un SAS
  Nécessaire si
  l'index d'apnée et d'hypopnée, mesuré par une polygraphie ventilatoire ne comportant pas les enregistrements électro-encéphalographique, électro-myographique, et électro-oculographique est inférieur à 30/h et en discordance avec la symptomatologie clinique, ou en cas de doute sur l'existence d'une autre pathologie du sommeil
   
Inutile, par contre si
  ronflement en apparence isolé ou obésité, sans autre symptôme,
  index d'apnée et d'hypopnée, mesuré par une polygraphie simplifiée, supérieur à 30/h
  
Des systèmes portables (polygraphie ventilatoire [PV] ou PSG) ont été développés pour pallier les inconvénients de la polysomnographie au laboratoire.
  
Les systèmes portables ont 2 intérêts :
monitorage thérapeutique permettant de s’assurer de l’efficacité du traitement par PPC
diagnostic positif remplaçant la PSG au laboratoire de sommeil : quantification des apnées/hypopnées en les rapportant au temps total de sommeil (PSG) ou au temps total d'enregistrement (répondre aux exigences de la prise en charge).

Pour dépister les apnées obstructives seuls les mouvements respiratoires et le débit oro-nasal sont nécessaires en association avec l'oxymétrie nocturne.

Avantage : étudier le patient dans son milieu de vie, dans son propre lit.

La polygraphie ventilatoire peut aussi être utile dans les circonstances suivantes :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive avec
        - hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque droite, polyglobulie malgré une PaO2 > 60mmHg
Syndrome obésité-hypoventilation alvéolaire (hypoxémie-hypercapnie) avec ou sans retentissement cardiaque droit, en particulier lorsqu'existent des signes cliniques évocateurs d'apnées : somnolence diurne, asthénie, perturbations du sommeil, céphalées matinales
Hypoventilation alvéolaire de type central
        - PaCO2 > 45mmHg, polyglobulie, hypertension artérielle pulmonaire, et les signes évocateurs d'apnées : somnolence diurne, asthénie, perturbations du sommeil, céphalées matinales

Au total on distingue
- SAOS léger : IAH 5-14
- SAOS modéré : IAH 15-29
- SAOS sévère IAH ≥ 30

Réf :
Listro G et al. Diagnostic des troubles respiratoires nocturnes. Revue des systèmes portables de dépistage. Analyse et critique des différents signaux polysomnographiques. Rev Mal Respir 1998;15:733-41

Traitement du SAHOS

Bilan préalable
- Démonstration de l'altération de la vigilance par un outil validé (échelle d'Epworth)
- Recherche de comorbidités cardio-vasculaires et métaboliques
- Enregistrement diagnostique au cours du sommeil
- Proposition de traitement par PPC si IAH > 30
- Bilan morphologique avec : examen ORL comprenant naso-pharyngoscopie (éventuellement associé à une céphalométrie)
- Confrontation médico-chirurgicale et si possible psychologique
- Information du malade

Médical
  Mesures générales :
   
"Hygiène de nuit" = supprimer sédatifs, hypnotiques, alcool
   
Amaigrissement (indications pour chirurgie bariatrique si IMC > 40 kg/m2)
   
Traitement positionnel afin d’éviter le décubitus dorsal
    Traitement d'une affection endocrinienne associée (acromégalie, hypothyroidie)
   
Bas de contention chez les sujets avec insuffisance veineuse (Redolfi, 2011)
  Pression Positive Continue par voie nasale : +++
   
Traitement le plus efficace
   
Education nécessaire
   
Utilisation en mode constant (Pression efficace constante réglée sur la disparition des apnées, des hypopnées et des ronflements) ou en mode autopiloté permettant des variations spontanées du niveau de pression en fonction de la présence des troubles respiratoires nocturnes)
Utilisation régulière toutes les nuits au minimum 5 à 6 h par nuit
L'arrêt du traitement conduit à la réapparition du SAOS et de la somnolence en quelques jours (Kohler, 2011)
Réf :
Kohler M, Stoewhas AC, Ayers L, Senn O, Bloch KE, Russi EW, Stradling JR. The effects of CPAP therapy withdrawal in patients with obstructive sleep apnea: a randomised controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2011;Aug 11:[Epub ahead of print]
Redolfi S, Arnulf I, Pottier M, Lajou J, Koskas I et al. Attenuation of obstructive sleep apnea by compression stockings in subjects with venous insufficiency. Am J Respir Crit Care Med 2011;184:1062-6
  Médicaments :
   
Pas de médicament suffisamment efficace pour être récommandé ; médicaments
augmentant le tonus pharyngé : antidépresseurs tricycilques ; sérotoninergiques
augmentant la ventilation : bases xanthiques
réduisant les résistances nasales :corticoïdes en spray nasal
augmentant la tension de surface pharyngée : lubrifiants des tissus mous
  Orthèses d’avancement mandibulaire
   
Efficacité reconnue sur la somnolence diurne subjective chez certains patients.
Elles peuvent être recommandées
en première intention en cas de SAOS modérés : IAH < 30 et somnolence diurne légère à modérée
en seconde intention en cas de SAOS sévère : IAH ≥ 30 ou IAH < 30 et somnolence diurne sévère sans autre cause après abandon du traitement par PPC.
Nécessité d’une sélection des patients.
Degré d’avancée mandibulaire contrôlé pour efficacité et tolérance
Réf :
Lim J, Lasserson TJ, Fletham J, Wright J. Oral applance for obstructive sleep apnea. Cochrane Database Syst Rev. 2003
Petitjean T. et al. Orthèses d'avancement mandibulaires utilisées comme traitement du syndrome d'apnée obstructive du sommeil. Rev Mal Respir 2000;17:3S69-3S79
 
PPC vs orthèse
Beaucoup de patients ne supportent pas la PPC ; l'orthèse d'avancement mandibulaire est moins efficace mais mieux tolérée Au long cours, le bilan efficacité/tolérance peut être meilleur avec une orthèse en cas d'observance partielle de la PPC (Phillips, 2013)
 
Réf :
Phillips CL, Grunstein RR, Darendeliler MA, Mihailidou AS, Srinivasan VK et al. Health outcomes of continuous positive airway pressure versus oral appliance treatment for obstructive sleep apnea. A randomized controlled trial. Am J Respir Crit Care Med 2013;187:879-87
 
Chirurgical
Indications très prudentes +++
Soit résection d'un site obstructif évident : (hypertrophie amygdalienne ++)
Soit UVULO-PALATO-PHARYNGO-PLASTIE
     principe = exérèse du tissu vélo-pharyngé en excès
     indications prudentes
 

Autres traitements
Stimulation de l'hypoglosse

Réf :
Eastwood PR, Barnes M, Walsh JH, Maddison KJ, Hee G, et al. Treating obstructive sleep apnea with hypoglossal nerve stimulation. Sleep 2011;34:1479-86
Mannarino M, Di Filippo F, Pirro M. Obstructive sleep apnea syndrome. Eur J Intern Med 2012;23:586-93
Schwartz AR, Barnes M, Hillman D, Malhotra A, Kezirian E, et al. Acute Upper Airway Responses to Hypoglossal Nerve Stimulation During Sleep in Obstructive Sleep Apnea. Am J Respir Crit Care Med 2011;Dec 1.:[Epub ahead of print]



A lire

- Syndrome d'apnées obstructives du sommeil - A. Taytard, 1999
- Actualité du diagnostic et du traitement du syndrome d'apnées obstructives du sommeil
- JC. Meurice, 2000

Conflits d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

Ce site respecte les principes de la charte HONcode de HON Ce site respecte les principes de la charte HONcode.
Vérifiez ici.

Tous droits réservés
© Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires (FGLMR) 2017

Usage strictement personnel. L'utilisateur du site reconnaît avoir pris connaissance de la licence de droits d'usage et mentions légales, en accepter et en respecter les dispositions.

Respir.com est enregistré à la C.N.I.L. sous le n°757727 VERSION 1