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Pathologie respiratoire du sommeil
Le syndrome des apnées du sommeil
Syndrome d'apnées obstructives du sommeil

Créé le 15/07/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2006)
     
     

Épidémiologie

Il y a une tendance naturelle à s'assoupir entre 2 et 5 h de l'après-midi. 11% des femmes et 6,7% des hommes rapportent une somnolence diurne chaque jour ou presque chaque jour.

La tendance à dormir est liée au manque de sommeil ou à la fragmentation du sommeil ; la fragmentation semble plus néfaste que le manque de sommeil. Elle peut être aussi associée à la dépression, à l'utilisation d'hypnotiques ou de tranquillisants. Elle augmente avec la dette de sommeil.

L'excès de somnolence diurne est un symptôme important de plusieurs troubles chroniques du sommeil : troubles respiratoires du sommeil (ronflement, apnées du sommeil), narcolepsie, hypersomnie idiopathique, insomnie, syndrome des jambes sans repos.

La fréquence des troubles respiratoires du sommeil est estimée entre 1% et 3% dans la population générale (Durieux, 1990 ; Bresnitz, 1994). Ils touchent surtout, mais pas toujours, les hommes, obèses, d'âge moyen et leur fréquence augmente avec l'âge. Ils sont très largement sous-diagnostiqués (Young, 1993). La question d'une base génétique à ce syndrome est actuellement posée (Pillar, 1995).

Le manque de sommeil a un retentissement considérable sur le fonctionnement humain : mauvaise humeur suivie d'une diminution des performances cognitives et motrices.

Parmi tous les patients victimes d'apnées du sommeil 15 à 45% ont eu au moins un accident lié à la somnolence.

Physiopathologie et conséquences cliniques (Launois, 1990)

°Le pharynx peut être comparé à un tube flasque musculo-membraneux susceptible de se collaber. Il est maintenu ouvert grâce à l'action coordonnée de muscles dilatateurs (géniohyoïde, genioglosse) sous le contrôle principal de la XIIème paire de nerfs crâniens. Lors du passage de l'état de veille à l'état de sommeil et surtout du sommeil lent au sommeil paradoxal, on observe une diminution du tonus des muscles pharyngo-laryngés ; cette atonie augmente les résistances des voies aériennes supérieures qui représentent une part importante des résistances de l'arbre respiratoire ; ce phénomène est d'autant plus sévère que s'y associent d'autres causes de rétrécissement pharyngé (infiltration des parois).

Le déséquilibre entre une distensibilité excessive des voies aériennes supérieures et la pression endo-pharyngée négative générée par le diaphragme entraîne un collapsus des voies aériennes supérieures qui se situe dans 50% des cas au niveau du voile du palais, dans les autres cas en dessous. Il s'ensuit une apnée génératrice d'une hypoventilation alvéolaire (hypoxémie-hypercapnie) si elle est de durée prolongée. La répétition des apnées est responsable d'une fragmentation du sommeil et de fréquents changements de stade de sommeil. Le mécanisme d'arrêt de l'apnée est un éveil (qui peut être de très courte durée), seulement mis en évidence par l'électroencéphalogramme ("éveil EEG").

Ces troubles respiratoires liés au sommeil ont deux types de conséquences :

pour le quotidien le sommeil est désorganisé et de mauvaise qualité ; il provoque :

une fatigue avec somnolence diurne et de fréquents endormissements,

une gène considérable dans la vie professionnelle et sociale des patients avec une difficulté à travailler à certaines heures de la journée, des accidents, du travail ou de la route en particulier, dont le risque est estimé 7 fois plus élevé chez les sujets atteints de SAS comparés aux sujets contrôle (ATS, 1994 ; Stoohs, 1995).

pour le long terme on observe (Ferguson, 1995 ; Olson, 1995) :

des troubles hémodynamiques
augmentation de la pression artérielle pulmonaire, avec comme conséquence le cœur pulmonaire chronique et l'insuffisance cardiaque droite, chez les sujets porteurs d'une bronchopneumopathie chronique obstructive (Weitzenblum, 1990) ;
passage éventuel à l'insuffisance respiratoire chronique
augmentation de la pression artérielle systémique ; 60% des patients qui ont des apnées obstructives ont une hypertension artérielle ;
des troubles du rythme cardiaque ;
un risque accru d'ischémie myocardique et d'accidents vasculaires cérébraux ;
une mortalité plus élevée.

Définitions

Apnée : arrêt du flux aérien pendant au moins 10sec. Elle est dite obstructive (AOS) lorsque les mouvements thoraco-abdominaux persistent, centrale dans le cas contraire, mixte quand elle commence par une apnée centrale et se termine comme une apnée obstructive. Les apnées obstructives sont de loin les plus fréquentes.

Hypopnée : réduction d'au moins 50% du flux aérien pendant au moins 10sec associée à une chute de 4% ou plus de la saturation oxyhémoglobinée comparée à l'état de veille, ou aux minutes précédant l'évènement.

Index d'apnées + hypopnées (IAH) : nombre d'apnées et hypopnées par heure de sommeil.

Syndrome d'apnée du sommeil (SAS) : au moins de 5 à 10 (selon les définitions) épisodes d'apnée par heure de sommeil.

"Overlap syndrome" : association d'un SAS et d'une broncho-pneumopathie chronique obstructive. Ces malades cumulent les inconvénients des deux affections qui peuvent toutes deux provoquer une hypoxémie intermittente ou chronique, une hypertension artérielle pulmonaire et une insuffisance cardiaque droite (Chaouat, 1995).

Eveil électroencéphalographique : épisode d'au moins 1,5sec pendant lequel le sujet retourne à une activité alpha ou théta avec augmentation de l'activité EMG.

Clinique

L'interrogatoire est essentiel ; il s'adresse au malade et à son entourage ; on peut s'aider de questionnaires structurés (Epworth Sleepiness Scale, ESS) mais aucune de ces méthodes ne permet de prédire de façon satisfaisante l'existence d'un SAOS (Ancoli-Israel, 1991 ; Viner, 1991 ; Johns, 1993 ; Kump, 1994 ; Kingshott, 1995, Olson, 1995).

On doit penser à un syndrome d'apnée obstructive du sommeil (SAOS) devant
une somnolence diurne, qui est le symptôme majeur
un ronflement nocturne bruyant et irrégulier
des pauses respiratoires pendant le sommeil

Il est quelquefois accompagné d'un sommeil agité, sans repos réparateur, d'une polyurie nocturne, de céphalées matinales, d'irritabilité, de problèmes de mémoire, de sueurs nocturnes, mais ces manifestations se retrouvent dans d'autres troubles du sommeil.

L'examen clinique recherche :
une surcharge pondérale, présente dans 3 cas sur 4 ; elle aggrave l'hypoventilation et les désordres du rapport ventilation/perfusion lorsqu'elle est sévère (obésité avec index de masse corporelle IMC = 35),
une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), des signes de coeur pulmonaire chronique, voire une défaillance cardiaque droite résistant à un traitement apparemment bien conduit,
une hypertension artérielle systémique,
des anomalies anatomiques ORL : oro-pharynx étroit, luette et voile du palais épais ; micro ou rétrognathie, macroglossie, hypertrophie amygdalienne, obstruction nasale, infiltration de l'oro-pharynx (graisseuse ou tumorale),
des facteurs aggravants : alcool, benzodiazépines, tabac
une endocrinopathie et notamment une hypothyroïdie, une acromégalie.

Examens complémentaires

Ils comportent :
une exploration fonctionnelle respiratoire à la recherche d'un
syndrome obstructif d'une BPCO
syndrome restrictif chez l'obèse
qui ne sont retrouvés que dans 20% des cas

une mesure des gaz du sang à la recherche d'une
hypoxémie diurne de repos présente dans 20% des cas
hypercapnie diurne présente dans 10% des cas

la recherche d'une polyglobulie témoin d'une hypoxémie chronique

une céphalométrie par tomodensitométrie cervicale

Méthodes d'exploitation des événements respiratoires du sommeil (ATS, 1989)

L'enregistrement polysomnographique est l'examen de référence.

Il permet :
d'analyser l'architecture du sommeil,
de mesurer le nombre et la durée des éveils,
de mesurer le nombre, la durée et le type (central ou obstructif) des apnées et hypopnées,
de mesurer l'importance de la chute de la saturation en oxygène,
d'analyser les troubles du rythme et de la fréquence cardiaque.

Mais c'est un examen lourd, contraignant pour le malade et le médecin, nécessitant l'hospitalisation.

Aussi a t-on cherché des méthodes plus simples pour faire le diagnostic.

La mesure de la saturation oxyhémoglobinée pendant le sommeil est simple à réaliser avec des matériels robustes, fiables et faciles d'emploi. Mais les épisodes de désaturation nocturne ne sont pas toujours liés à des apnées, et certains épisodes hypopnéïques peuvent provoquer des éveils, sans désaturation significative. Ceci explique que l'oxymétrie seule a une très bonne spécificité (proche de 100%), identifiant pratiquement tous les cas sévères et modérés de SAS, mais une mauvaise sensibilité (environ 30%) (Gyulay, 1993 ; Ryan, 1995). Elle reste cependant l'une des méthodes les plus simples pour un diagnostic rapide et elle est souvent utilisée comme méthode de dépistage ; lorsqu'il y a un doute une polysomnographie doit être réalisée.

On peut aussi explorer les sons trachéaux et l'ECG ; le SAS est caractérisé par des périodes de ronflements interrompus de façon cyclique par des périodes de silence correspondant aux apnées ; lors des apnées il existe une bradycardie suivie par une période de tachycardie post-apnéique.

Indications d'une polysomnographie

Confirmer et mesurer la sévérité d'un SAS évoqué par la symptomatologie et par l'oxymétrie ; Nécessaire si
on envisage l'indication d'une pression positive continue.
l'index d'apnée et d'hypopnée, mesuré par une polygraphie simplifiée ne comportant pas les enregistrements électro-encéphalographique, électro-myographique, et électro-oculographique est inférieur à 30/h et en discordance avec la symptomatologie clinique, ou en cas de doute sur l'existence d'une autre pathologie du sommeil.

On la prescrira aussi dans les circonstances suivantes :

Broncho-pneumopathie chronique obstructive avec
hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque droite, polyglobulie malgré une PaO2 > 60mmHg.

Syndrome obésité-hypoventilation alvéolaire (hypoxémie-hypercapnie) avec ou sans retentissement cardiaque droit, en particulier lorsqu'existent des signes cliniques évocateurs d'apnées : somnolence diurne, asthénie, perturbations du sommeil, céphalées matinales.

Hypoventilation alvéolaire de type central
PaCO2 > 45mmHg, polyglobulie, hypertension artérielle pulmonaire, et les signes évocateurs d'apnées : somnolence diurne, asthénie, perturbations du sommeil, céphalées matinales.

Par contre
le simple ronflement ou l'obésité, sans autre symptôme,
un index d'apnée et d'hypopnée, mesuré par une polygraphie simplifiée, supérieur à 30/h,
ne sont pas des indications de la polysomnographie.

Traitements - Indications

Les traitements sont de 3 types
comportementaux
médicaux
chirurgicaux

Indication : basée sur le retentissement du SAS sur les symptômes diurnes et la fonction cardio-respiratoire, autant que sur le nombre d'épisodes d'apnées ou d'hypopnées.

Objectif : rétablir une ventilation et une oxygénation normale pendant le sommeil, faire disparaître le ronflement et la fragmentation du sommeil liée à l'obstruction des voies aériennes.

Les traitements comportementaux (Lorimier, 1990)

perte de poids et mesures hygiéno-diétatiques
Perte de poids souvent utile, mais difficile à obtenir, et plus encore à maintenir (Suratt, 1992 ; Largerstrand, 1993).

Suppression des facteurs aggravants (alcool, tranquillisants, hypnotiques...) qui peut aggraver momentanément la symptomatologe diurne et nocturne (Tyrer, 1993 ; Prosise, 1994 ; Séries, 1995).

Enfin, la position pendant le sommeil doit être considérée.

Les traitements médicaux (Lorimier, 1990)

pression positive continue nasale (PPC) (Rodenstein, 1990 ; ANDEM, 1992)

C'est l'application nasale, pendant le sommeil, d'une pression positive continue chez un sujet en ventilation spontanée. Elle agit comme une véritable attelle pneumatique sur les voies aériennes supérieures, évitant ainsi leur collapsus inspiratoire au cours du sommeil. Elle constitue le traitement de référence du syndrome d'apnées obstructives du sommeil.

*Si l'IAH est supérieur à 30/h la PPC est indiquée ; la pression doit permettre la disparition des apnées et hypopnées, et de la symptomatologie clinique.

*Si l'IAH est inférieur ou égal à 30/h il faudra vérifier qu'il y a une fragmentation du sommeil éventuellement en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures, et que la PPC fait disparaître les symptômes cliniques et polysomnographiques.

Le niveau de PPC efficace permettant la disparition des apnées, des ronflements et des désaturations nocturnes, est fixé au cours d'un deuxième enregistrement polygraphique.

L'application d'une PPC entraîne, dés la première nuit d'utilisation, une disparition des apnées et de la symptomatologie clinique dans 80% à 100% des cas. Les effets indésirables sont le plus souvent mineurs, liés au port du masque nasal, à type d'érosion cutanée de l'arête du nez, sécheresse nasale ou rhinorrhée, sensation d'obstruction nasale, irritation oculaire, gorge sèche (Engelman, 1996). Ils peuvent être améliorés par le changement de masque, la confection d'un masque moulé mieux adapté à la morphologie du patient et l'éducation du malade.

L'observance est contrôlée grâce aux compteurs intégrés aux appareils. Elle est difficile à prédire mais semble d'autant plus grande que les symptômes sont sévères et bien contrôlés par le traitement (Chollet, 1993 ; Engelman, 1996) ; elle peut donc être considérée comme un témoin d'efficacité du traitement.

L'évaluation clinique et technique devrait se faire à 3 mois et 1 an, la polysomnographie à 1 an dans la mesure du possible.

L'utilisation d'un biPAP (appareil de PPC avec niveau de pression inspiratoire et expiratoire différents) peut être nécessaire en cas d'insuffisance respiratoire associée, ou en cas d'utilisation d'un haut niveau de PPC, afin d'en améliorer la tolérance.

oxygénothérapie nocturne

Elle améliore la saturation artérielle en oxygène, mais entraîne parfois un allongement des apnées. Elle peut être associée à la PPC en cas de BPCO associée, mais aussi de syndrome obésité-hypoventilation. Elle est indiquée lorsque la pression positive continue corrige les apnées mais laisse persister des épisodes notables de désaturation, en particulier en sommeil paradoxal.

traitements médicamenteux

Beaucoup ont été essayés mais leur efficacité a toujours été modeste.

appareillages dentaires

Portés pendant la nuit, ils ont pour objectif de maintenir la langue en avant, d'avancer le maxillaire inférieur ou de soutenir le voile du palais. Ils sont en cours d'évaluation mais semblent pouvoir, dans des cas modérément sévères, remplacer avec bénéfice la CPAP (Clark, 1996 ; Petitjean, 2000).

Les traitements chirurgicaux (Chabolle, 1990)

uvulo-palato-pharyngo-plastie (UPPP)

C'est l'ablation d'une partie du palais membraneux et de tout excés de tissu mou oro-pharyngé. Elle ne peut s'envisager qu'après un examen ORL approfondi montrant des anomalies franches au niveau du voile du palais. Si son efficacité subjective parait claire, son efficacité objective sur le ronflement et les apnées est plus discutée (Fleury, 1989 ; Miljeteig, 1994). Elle a par ailleurs des effets secondaires gênants et fréquents.

chirurgie maxillaire ou mandibulaire efficace mais lourde et peu pratiquée en France (Hochban, 1994).

trachéotomie

Elle a été le seul traitement efficace jusqu'au début des années 80, mais elle a des conséquences psychologiques et sociales importantes. Elle est aujourd'hui totalement supplantée par la PPC.

Conclusion

Les manifestations respiratoires du sommeil, et le SAOS en particulier, représentent un facteur de risque important de morbidité et de mortalité. L'hypersomnolence diurne, qui en est la conséquence, aggrave considérablement le risque d'accident dans une société de plus en plus mécanisée et où la vigilance est essentielle. Tout cela peut justifier la mise en place d'un programme de dépistage, prévention et traitement (Peter JH., 1995).

Bibliographie

American Thoracic Society : Indications and standards for cardiopulmonary sleep studies. Am. Rev. Respir. Dis. 1989;139:559-68

American Thoracic Society : Sleep apnea, sleepiness, and driving risk Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994;150:1463-73

ANCOLI-ISRAEL S., KRIPKE DF., KLAUBER MR., MASON WJ., FELL R., KAPLAN O. : Sleep-disordered breathing in community-dwelling elderly. Sleep 1991;14:486-95

ANDEM : Evaluation de l'application nocturne d'une pression positive continue nasale dans le traitement des syndromes d'apnées obstructives du sommeil Rapport 1992

BRESNITZ EA., GOLDBERG R., KONINSKI RM. : Epidemiology of obstructive sleep apnea Epidemiol. Rev., 1994;16:210-27

CHABOLLE F., FLEURY B., DE CORBIERE S., PANDRAUD L., FRECHE CH. : Le traitement chirurgical du syndrome d'apnées du sommeil Rev. Mal. Resp. 1990;7:451-8

CHAOUAT A., WEITZENBLUM E., KRIEGER J., IFOUNDZA T., OSWALD M., KESSLER R. : Association of chronic obstructive pulmonary disease and sleep apnea syndrome Am. J. Respir. Crit. care Med. 1995;151:82-6

ENGLEMAN HM., ASGARI-JIRHANDEH N., McLEOD AL., RAMSAY CF., DEARY IJ., DOUGLAS NJ. : Self-reported use of CPAP and benefits of CPAP therapy - A patient survey Chest 1996;109:1470-6

CHOLLET S., ORDRONNEAU J., CHAILLEUX E., NOGUES B., CANFRERE I., HERVOUET A. : Facteurs prédictifs de l'observance de la pression positive continue nocturne chez les patients porteurs d'un syndrome d'apnées du sommeil Rev. Mal. Resp. 1993;10:519-25

DURIEUX P., NEUKIRCH F. : Epidémiologie du syndrome d'apnées du sommeil de l'adulte Rev. Mal. Resp. 1990;7:441-9

FERGUSON KA., FLEETHAM JA. : Consequences of sleep disordered breathing Thorax 1995;50:998-1004

FLEURY B., CHABOLLE F., LAFFONT F., SCHLEGEL H., LAUNOISs S., FERREY-HANIN D., MEYER B., DERENNE JPh. : Effets à 3 mois de l'uvulopalatopharyngoplastie dans le traitement du syndrome d'apnées du sommeil de l'adulte. Rev. Mal. Resp. 1989;6:519-24

GYULAY S., OLSON LG., HENSLEY MJ., KING MT., ALLEN KM., SAUNDERS NA. : A comparison of clinical assessment and home oximetry in the diagnosis of obstructive sleep apnea Am. J. Respir. Dis. 1993;147:50-3

HOCHBAN W., BRANDENBURG U., PETER JH. : Surgical treatment of obstructive sleep apnea by maxillomandibular advancement Sleep 1994;17:624-9

JOHNS MW. : Daytime sleepiness, snoring, and obstructive sleep apnea - The Epworth Sleepiness Scale. Chest 1993;103:30-6

KINGSHOTT RN., SIME PJ., ENGLEMAN HM., DOUGLAS NJ. : Self assessment of daytime sleepiness: patient versus partner. Thorax 1995;50:994-5

KUMP K., WHALEN C., TISCHLER PV., BROWNER I., FERRETTE V., STROHL KP., ROSENGERG C., REDLINE S. : Assessment of the validity and utility of a sleep-symptom questionnaire. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994;150:735-41

LARGERSTRAND L., ROSSNER S. : Effects of weignt loss on pulmonary function in obese men with obstructive sleep apnoea syndrome J. Intern. Med., 1993;234:245-7

LAUNOIS S., WHITELAW WA. : Voies aériennes supérieures et troubles respiratoires au cours du sommeil Rev. Mal. Resp. 1990;7:391-402

LORIMIER Ph., SCHOLLIERS ML., SANNA A., SERGYSELS R. : Traitement médical du syndrome d'apnées du sommeil Rev. Mal. Resp. 1990; 7:467-74

MILJETEIG H., MATEIKA S., HAIGHT JS., COLE P., HOFFSTEIN V. : Subjective and objective assessment of Uvulopalatopharyngoplasty for treatment of snoring and obstructive sleep apnea Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994;150:1286-90

OLSON LG., KING MT., HENSLEY MJ., SAUNDERS NA. : A community study of snoring and sleep-disordered breathing Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995;152:707-10

PETER JH., KOEHLER U., GROTE L., PODSZUS T. : Manifestations and consequences of obstructive sleep apnoea Eur. Respir. J. 1995;8:1572-83

PETITJEAN T., GARCIA-TEJERO MT., LANGEVIN B., PHILIT F., ROBERT D. : Orthèses d'avancement mandibulaires utilisées comme traitement du syndrome d'apnée obstructive du sommeil. Rev Mal Respir 2000;17:3S69-3S79

PILLAR G., LAVIE P. : Assessment of the role of inheritance in sleep apnea syndrome Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1995;151:688-91

PROSISE GL., BONNER MH., BERRY RB., DICKEL MJ. : Effects of abstinence from smoking on sleep and daytime sleepiness Chest 1994;105:1136-41

CLARK GT., BLUMENFIELD I., YOFFE N., PELED E., LAVIE P. : A crossover study comparing the efficacy of continuous positive airway pressure with anterior mandibular devices on patients with obstructive sleep apnea Chest 1996;109:1477-83

RYAN PJ., HILTON MF., BOLDY DAR., EVANS A., BRADBURY S., SAPIANO S., PROWSE K., CAYTON RM. : Validation of British Thoracic Society guidelines for the diagnosis of the sleep apnoea/hypopnoea syndrome: can polysomnography be avoided? Thorax 1995;50:972-5

SERIES F., CORMIER Y. : Effet des drogues prises par les patients présentant une pathologie respiratoire sur l'organisation du sommeil et les caractéristiques respiratoires Rev. Mal. resp. 1995;12:257-266

STOOHS RA., BINGHAM A., ITOI A., GUIMMEMINAULT C., DEMENT WC. : Sleep and sleep-disordered breathing in commercial long-haul truck drivers Chest 1995;107:1275-82

SURATT PM., McTIER RF., FINDLEY LJ., POHL SL., WILHOIT SC. : Effect of very-low-calories diets with weignt loss on obstructive sleep apnea Am. J. Clin. Nutr., 1992;56:182S-4S

TYRER P. : Withdrawal from hypnotic drugs BMJ 1993;306:706-8

VINER S., SZALAI JP., HOFFSTEIN V. : Are history and physical examination a good screening test for sleep apnea? Ann. Intern. Med., 1991;115:356-9

WEITZENBLUM E., APPRILL M., KRIEGER J. : Du syndrome d'apnées du sommeil à l'insuffisance respiratoire chronique et au retentissement cardiaque droit Rev. Mal. Resp. 1990;7:433-40

YOUNG T., PALTA M., DEMPSEY J., SKATRUD J., WEBER S., BADR S. : The occurence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N. Eng. J. Med. 1993;328:1230-5

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