Embolie pulmonaire
Traitement |
| Créé le 21/10/2011 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 21/10/2011) |
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A/ Suspicion/confirmation
: URGENCE : risque vital
immédiat
1/ Evaluer le risque : Situation hémodynamique ?
stable, risque faible : anticoagulation seule
instable, risque élevé :
thrombolyse
embolectomie chirurgicale ou par radiologie interventionnelle (cathéter) en cas de contre-indications à la fibrinolyse (accident vasculaire cérébral récent ou suspecté, traumatisme cranien ou neuro-chirurgie dans les 2 derniers mois, hémorragie interne majeure dans les 6 derniers mois, HTA non contrôlée, coagulopathie, chirurgie majeure dans les 10 derniers jours, grossesse, anévrysme de l'aorte, rétinopathie hémoragique)
Mesures
scores
: probabilité clinique ; pronostic
examens complémentaires : échocardiographie ; troponine/BNP
élevés
2/ Traiter
a. pendant l'épisode aigu
Hospitalisation
Oxygénothérapie
adaptée
Traitement
anti-coagulant : débuté dès la
suspicion du diagnostic
Héparinothérapie
intraveineuse
Héparines
de bas poids moléculaire, fondaparinux :
recommandés dans les embolies
non
massives
Mobilisation précoce recommandée
Contention veineuse
Si embolie
pulmonaire massive (avec instabilité hémodynamique : hypotension, signes de choc), soins
intensifs
et
ajouter
support
hémodynamique : macro-molécules (500 mL)
+ inotropes positifs intra-veineux si persistance du choc malgré l'expansion volémique (dobutamine) ;
fibrinolyse : impératif en cas de choc (PA
systolique < 90
mmHg ; marbrures, refroidissement des extrémités, troubles de la conscience)
; désobstruction artérielle pulmonaire
plus rapide
envisager : embolectomie sous circulation
extra-corporelle
Fonction
rénale : clairance de la créatinine
< 30
mL/min : contre-indication : enoxaparine (lovenoxâ),
fondaparinux (arixtraâ) ; HNF possibles
b. en phase post-critique
Le
traitement anticoagulant oral (anti vitamine K) doit être initié très tôt (dès le premier
jour)
Le
traitement héparinique peut être arrêté à 5 jours si l'INR a atteint le taux de 2
à 3 pendant 2 jours consécutifs
Contention
élastique 24h/24
Mobilisation précoce recommandée
La durée de séjour optimale
n'est pas connue mais il semble qu'une durée de séjour très courte (4 jours ou
moins) s'accompagne d'une mortalité à 30 jours plus élevée (Aujesky, 2008)
Facteurs pronostiques à 30 jours : état mental altéré (désorientation, stupeur, coma) ; choc à l’admission ; cancer ; BNP élevé ; ratio de diamètre ventricule droit/ventricule gauche élevé (Sanchez, 2010)
c. au long cours
Antivitamines K ; INR
2/semaine le premier mois ; 1 à 2/mois ensuite
Contention élastique pour
limiter le risque de maladie thrombo-embolique (le jour)
Les patients victimes d'un
premier épisode d'embolie pulmonaire doivent être traités
si facteur de risque réversible 3 mois
si facteur de risque réversible + thrombophilie majeure (mutation sur le gène de la prothrombine, déficit en AT III, protéine C, S,
facteur V de Leyden) ; hyperhomocystéinémie 6-12 mois
si facteur de risque réversible + syndrome post-phlébitique sévère et séquelles morphologiques échographiques 6 mois
si
TVP
idiopathique 6-12 mois
si
TVP
idiopathique + syndrome post-phlébitique sévère et séquelles morphologiques échographiques 12-24 mois
si
TVP
idiopathique + thrombophilie majeure (mutation sur le gène de la prothrombine, déficit en AT III, protéine C, S,
facteur V de Leyden) ; hyperhomocystéinémie 12-24 mois voire illimité
si
TVP récidivant ou un facteur de risque
permanent (cancer : HBPM jusqu'à rémission ; Ac antiphospholipides) ≥ 12
mois, quelquefois
définitivement.
Les indications du traitement au long cours ne sont pas clairement établies
(rapport bénéfice/risque en débat) ; un traitement anti-coagulant à faible
dose semble donner de bons résultats (Ridker, 2003).
On ne sait pas jusqu'à quel point le traitement anti-coagulant modifie l'histoire naturelle de la maladie thrombo-embolique.
Les récidives thrombo-emboliques sont 2,6 fois plus fréquentes (IC 95 % : 2,19-3,14) dans les 2 premiers mois suivant l'arrêt de l'anticoagulation que plus tard ; elles sont aussi plus fréquentes dans les traitements courts (< 3 mois) que dans les traitements longs (> 6 mois).
Les filtres veineux :
prévention de l'embolie pulmonaire chez des patients avec
contre-indication absolue des
anticoagulants
TVP récidivantes malgré une
anticoagulation adaptée
complications des anticoagulants obligeant à l'arrêt du traitement
Ils réduisent
l'incidence des embolies pulmonaires mais augmentent les thromboses
veineuses profondes
et n'augmentent pas
la survie globale.
En cas d'hypertension
pulmonaire thromboembolique chronique
endartériectomie
Bosentan
possible
Bilan étiologique au décours d'un premier épisode
d'embolie pulmonaire
On
pourra rechercher
les facteurs précédents
les facteurs
de risque
Rechercher
des anomalies de la coagulation chez les patients comme chez les proches n'a pas
fait la preuve de son utilité ; cependant, il est possible que certains troubles de la coagulation, favorisant la thrombose, soient à l'origine de pneumopathies interstitielles dites idiopathiques (Juul, 2005 ; Sode, 2010)
Cas particuliers
Hypertension artérielle pulmonaire sur maladie thrombo-embolique
Embolie
pulmonaire chez la femme enceinte
Maladie thrombo-embolique veineuse et cancer bronchique
Embolie pulmonaire sous-segmentaire isolée : 3 situations méritent traitement
faible réserve cardio-pulmonaire
thrombose veineuse profonde simultanée
récidive éventuellement due à une thrombophilie pour prévenir une HTAP
Dans les autres cas il n'existe pas de consensus sur la prise en charge
EP de découverte fortuite : appliquer les mêmes règles que pour des patients comparables ayant une EP symptomatique
B/ Prophylaxie
En
fonction des facteurs de risque
SC,
HBPM, fondaparinux (Dentali, 2007 ; Mismetti, 2000)
Fonction
rénale : clairance de la créatinine
< 20 mL/min : contre-indication fondaparinux
; enoxaparine
et HNF possibles
Bas de contention
(Amarigi, 2000)
En savoir plus...
Pronostic
Embolie
massive
: mauvais ; 20-40 % de survie
moyenne
: bon
petite
: bon mais risque de développer une HTAP
Le
risque de mortalité est surtout lié à l'erreur diagnostique ; il existe des scores
permettant de distinguer les patients à risque de mortalité faible (Aujesky,
2007)
Penser à l'embolie
pulmonaire c'est adopter le diagnostic et donner des anticoagulants,
jusqu'à preuve du contraire.
Recommandations
de la British Thoracic Society
Réf :
Amaragiri SV, Lees TA. Elastic compression stockings for prevention of
deep vein thrombosis. Cochrane Database Syst Rev 2000;3:CD001484
Aujesky D, Perrier A, Roy PM, Stone RA, Cornuz J, Meyer G, Obrosky DS,
Fine MJ. Validation of a clinical prognostic model to identify low-risk
patients with pulmonary embolism. J Intern Med 2007;261:597-604
Aujesky D, Stone RA, Kim S, Crock EJ, Fine MJ. Lenght of hospital stay
and postdischarge mortality in patients with pulmonary embolism. Arch
Intern Med 2008;168:706-12
Couturaud F. Durée oprimale du traitement anticoagulant au décours d'une embolie pulmonaire. Rev Mal Respir 2011;28:1265-77
Dentali F, Douketis JD, Gianni M, Lim W, Crowther MA. Meta-analysis: anticoagulant
prophylaxis to prevent symptomatic venous thromboembolism in hospitalized
medical patients. Ann Intern Med 2007;146:278-88
Juul K, Tybjaerg-Hansen A, Mortensen J, Lange P, Vestbo J, Nordestgaard BG. Factor V leiden homozygosity, dyspnea, and reduced pulmonary function. Arch Intern Med 2005;165:2032-6
Mismetti P, Laporte-Simitsidis S, Tardy B, Cucherat M, Buchmuller A, Juillard-Delsart
D, Decousus H. Prevention of venous thromboembolism in internal medicine
with unfractionated or low-molecular-weight heparins: a meta-analysis of
randomised clinical trials. Thromb Haemost 2000;83:14-9
Ridker PM, Goldhaber SZ, Danielson E, Rosenberg Y, Eby CS et al. Long-term,
low-intensity warfarin therapy for the prevention of recurrent venous
thromboembolism. N Eng J Med 2003;348:1425-34
Sanchez O, Trinquart L, Caille V, Couturaud F, Pacouret G, Meneveau N, Verschuren F, Roy PM, Parent F, Righini M, Perrier A, Lorut C, Tardy B, Benoit MO, Chatellier G, Meyer G. Prognostic factors for pulmonary embolism: the prep study, a prospective multicenter cohort study. Am J Respir Crit Care Med 2010;181:168-73
Sode BF, Dahl M, Nielsen SF, Nordestgaard BG. Venous thromboembolism and risk of idiopathic interstitial pneumonia: a nationwide study. Am J Respir Crit Care Med 2010;181:1085-92 |
Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.
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