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Maladies respiratoires
Activité musculaire

Créé le 16/10/2002 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 16/01/2007)
Révisé le 18/08/2005 P. Berger  
     

BPCO

La voie ubiquitine-proteasome est un système protéolytique majeur dans les BPCO avancées.
L'autophagie est plus active dans les muscles locomoteurs dans les BPCO sévères stables.

A/ muscles périphériques
Perte de masse musculaire
  présente chez 30 % des BPCO
  augmente avec le degré d'insuffisance ventilatoire
  aggravée par l'inactivité (avec diminution de l'activité des moto-neurones)
  aggravée par le vieillissement (perte d'environ 5 % du tissu maigre et de la force, par décade)
  peut s'accompagner du maintien du poids corporel global
  est associée à
        diminution de la force musculaire
        altération intrinsèque des muscles : nombre réduit de capillaires et de fibres de type I et IIa
        moindre tolérance à l'effort
   constitue un facteur de mortalité indépendant de l'insuffisance respiratoire
Diminution de la force musculaire
Baisse de la capacité oxydative

Les muscles des membres inférieurs ont montré des anomalies particulières : baisse de l'activité aérobie, moins de fibres de type I (aérobies), baisse de la capillarité, présence de cellules inflammatoires, augmentation de l'apoptose.
Chez beaucoup de malades BPCO c'est la fatigue musculaire plus que la dyspnée qui est le principal facteur limitant de l'exercice.

Étiologies
Inactivité chronique et déconditionnement à l'effort
Inflammation : taux élevé de cytokines pro-inflammatoires pouvant stimuler la protéolyse (élévation du TNF-a)
Déficit nutritionnel, mais l'apport de suppléments nutritionnels n'entraîne pas d'amélioration
Hypoxémie
Corticostéroïdes : susceptibilité accrue à développer une myopathie stéroïdienne
Perturbations de l'équilibre électrolytique : hypokaliémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie, aggravées par les diurétiques et les corticoïdes
Stress oxydatif, retrouvé dès le stade 0 de la classification GOLD (Ilumets, 2006).

B/ muscles respiratoires

Les muscles respiratoires et périphériques se comportent de façon différente chez les sujets BPCO.
La force et l’endurance des muscles inspiratoires semblent conservées, voire augmentées, chez les patients souffrant de BPCO (Orozco-Levi M, 2003).

Exigence énergétique de l'inspiration
Les BPCO doivent générer une dépression intra-thoracique plus importante coût en oxygène plus élevé, efficacité plus faible.

Hyperinflation
diminue la capacité des muscles respiratoires à générer une dépression intra-thoracique.
diminue la longueur du diaphragme au repos.
horizontalise les muscles de la cage thoracique.

Génération de la pression respiratoire
Les BPCO génèrent une dépression alvéolaire inspiratoire maximale plus faible.

Réf :
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Cassart M et al. Les muscles respiratoires dans l'emphysème - Effets de la distension thoracique. Rev Mal Respir 2000;17:449-57
Franssen F. The influence of comorbid factors on muscle function, morphology and metabolism in COPD. Eur Respir Mon 2003;24:99-112
Laghi F, Tobin MJ. Disorders of the respiratory muscles. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:10-48

Ilumets H, Rytila P, Rehn T, Rouhos A, Sovijarvi A, Myllarniemi M, Kinnula V. Increased oxidative stress in asymptomatic chronic smokers and GOLD stage 0 COPD. Proc Am Thorac Soc 2006;3:A619
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Maltais F, Leblanc P, Jobin J, Casaburi R. Dysfonction musculaire périphérique dans la bronchopneumopathie chronique obstructive. Rev Mal Respir 2002;19:444-53
Marquis K, Debigaré R, Lacasse Y, LeBlanc P, Jobin J, Carrier G, Maltais F. Midthigh muscle cross-sectional area is a better predictor of mortality than body mass index in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:809-13
Orozco-Levi M. Structure and function of the respiratory muscles in patients with COPD : impairment or adaptation? Eur Respir J 2003;46:41s-51s

Ottenheijm CAC, Heunks LMA, Sieck GC, Zhan GC, Jansen SM, Degens H, de Boo T, Dekhuijzen PNR . Diaphragm dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease.  Am J Respir Crit Care Med 2005;172:200-5
Skeletal Muscle Dysfunction in Chronic Obstructive Pulmonary Disease - A statement of the American Thoracic Society and European Respiratory Society. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:S23-8
van Helvoort HAC, Heijdra YF, Heunks LMA, Meijer P, Ruitenbeek W, Thijs HHM, Dekhuijzen PNR. Supplemental oxygen prevents exercise-induced systemic oxidative stress in muscle wasted COPD patients. Proc Am Thorac Soc 2006;3:A848
van Vliet M, Spruit MA, Verleden G, Kasran A, Van Herck E, Pitta F, Bouillon R, Decramer M. Hypogonadism, quadriceps weakness, and exercise intolerance in chronic obstructive pulmonary disaese.  Am J Respir Crit Care Med 2005;172:1105-11

Asthme

Contrairement aux BPCO, la charge est transitoire
La résistance bronchique et le travail respiratoire augmentent considérablement.
Les crises ont un effet d'"entraînement" et les muscles respiratoires retournent à l'état de base entre les crises.

Effets des traitements

Oxygène
Ne modifie pas le stress oxydatif au repos
Diminue le stress oxydatif induit par l'exercice oxygénothérapie de déambulation (van Helvoort, 2006)
Corticoïdes inhalés
Diminue le stress oxydatif (Lorenzo, 2006)
Ré-entraînement à l’effort ; à débuter dès l’hospitalisation du patient pour exacerbation pour lutter précocement contre le déconditionnement

Maladies neuro-musculaires et respiration

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