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Mode d'action potentiel des facteurs de risque
chez le sujet bronchopathe chronique

Créé le 11/10/2000 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 17/09/2009)
     
     

 

Exacerbations de BPCO
La fréquence moyenne annuelle des exacerbations de BPCO est de 1 à 2 et augmente avec la progression de la maladie.
La pollution et les autres facteurs environnementaux comptent pour 15 à 20 % des exacerbations.

Les infections bactériennes provoquent environ 50 % des exacerbations.
Les bactéries sont présentes à des concentrations cliniquement significatives chez 4 % des adultes sains, 29 % des adultes avec BPCO stable et 54 % des adultes en exacerbations de BPCO. La présence d'une colonisation en état stable est liée à la fréquence des exacerbations ; la colonisation par Haemophilus influenzae en état stable est liée à plus de symptômes et plus de purulence de l'expectoration lors des exacerbations (Patel, 2002).
L'acquisition de nouvelles souches bactériennes joue un rôle central dans la physiopathologie des exacerbations. Mais toutes les acquisitions de bactéries pathogènes ne sont pas suivies d'exacerbation.
Les souches d'Haemophilus influenzae qui provoquent des exacerbations ont une adhérence plus importante aux cellules épithéliales, induisent davantage d'interleukine 8 et augmentent plus le recrutement de neutrophiles par rapport aux souches colonisantes.
Un déficit des systèmes de défense immunitaires innés (lésion de la clairance muco-ciliaire, de la phagocytose des macrophages alvéolaires, des cellules épithéliales des voies aériennes) dans les BPCO permettent la prolifération et l'installation des bactéries.

Des virus sont détectés dans 1/3 à 2/3 des exacerbations de BPCO ; les plus fréquemment retrouvés sont les rhinovirus mais dans les exacerbations plus sévères, avec hospitalisation, on retrouve plus souvent les virus influenza, respiratoire syncitial et parainfluenza 1-3.
Les virus favorisent l'augmentation de l'adhésion et de l'invasion bactérienne.

BPCO en état stable
Environ la moitié des malades BPCO ambulatoires stables, modérés à très sévères, a ses voies aériennes colonisées par des micro-organismes potentiellement pathogènes ; le taux augmente avec l'aggravation de l'obstruction bronchique ; il s'agit, le plus souvent, d'haemophilus influenzae et parainfluenzae mais aussi de pseudomonas aeruginosa, de streptococcus pneumoniae et de moraxella catarrhalis ; cette colonisation et la charge bactérienne sont corrélées au nombre de paquet-années de tabac fumé, à l'importance de la toux et de la dyspnée, au nombre d'exacerbations (en particulier nécessitant une hospitalisation), à la couleur, de jaune foncé à vert, et à l'aggravation de l'obstruction (Miravitlles, 2010 ; Wilkinson, 2003).
Quand les sécrétions sont colonisées par des bactéries, on y retrouve davantage de TNF-a, d'interleukine-8, de leucotriène B4 et de produits de dégradation des neutrophiles (myélopéroxydase, élastase neutrophile).
La colonisation bactérienne, et l'inflammation qui lui est associée, se développent très tôt et persistent chez les anciens fumeurs avec BPCO.
Cette colonisation est, en fait, une infection à bas bruit qui peut aggraver la maladie en lésant les bronches et en induisant la formation de bronchectasies.
Lorsque la sévérité de l'obstruction s'aggrave, la colonisation par Chlamydophila pneumoniae et Pneumocystis jiroveci devient plus fréquente.

Les antibiotiques (macrolides) à visée prophylactique peuvent être utilisés pour leur action
- antibactérienne,
- anti-inflammatoire et immunomodulatrice.
Les premiers essais n'ont pas été concluants (Black, 2003).
Des résultats modestes mais encourageants ont été obtenus dans la mucoviscidose (Southern, 2004).
Des essais sont actuellement en cours dans les BPCO pour revoir la question des traitements antibiotiques intermittents et de leur effet anti-inflammatoire (macrolides) pour prévenir les exacerbations (Seemungal, 2008 ; clinicaltrials.gov NCT00325897).

Réf :
Black P, Staykova T, Chacko E, Ram FS, Poole P. Prophylactic antibiotic therapy for chronic bronchitis. Cochrane Database Syst Rev 2003;1:CD004105 
Clinicaltrials.gov NCT00325897. Macrolide Azithromycin to Prevent Rapid Worsening of Symptoms Associated With Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
De Serres G, Lampron N, La Forge J, Rouleau I, Bourbeau J, Weiss K, Barret B, Boivin G. Importance of viral and bacterial infections in chronic obstrauctive pulmonary disease exacerbations. J Clin Virol 2009;46:129-33
Miravitlles M, Marin A, Monso E, Vila S, de la Rosa C et al. Colour of sputum is a marker for bacterial colonisation in chronic obstructive pulmonary disease. Respir Res 2010;11:58
Patel IS, Seemungal TAR, Wilks M, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wedzicha JA. Relationship between bacterial colonisation and the frequency, character, and severity of COPD exacerbations. Thorax 2002;57:759-64
Seemungal TA, Wilkinson TM, Hurst JR, Perera WR, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Long-term erythromycin therapy is associated with decreased chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Am J Respir Crit Care Med 2008;178:1139-47
Sethi S, Murphy TS. Infection in the pathogenesis and course of chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2008;359:2355-65
Southern KW, Barker PM, Solis A. Macrolide antibiotics for cystic fibrosis. Cochrane Database Syst Rev 2004;2:CD002203
Wilkinson TMA, Patel IS, Wilks M, Donaldson GC, Wedzicha JA. Airway bacterial load and FEV1 decline in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2003;167:1090-5

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