BPCO Inflammation |
| Créé le 26/11/1999 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 17/01/2007) |
| |
|
|
| |
|
|
Sommaire
| Exacerbation |
| Médiateurs |
expectoration
muqueuse |
expectoration
"purulente" |
| |
peu
de modification par rapport à l'état stable |
augmentation
de tous les paramètres |
| myélopéroxydase |
p<0,025 |
| élastase
neutrophile |
p<0,001 |
| IL-8 |
p<0,001 |
| LTB4 |
p<0,025 |
| Albumine
expec/sérum |
p<0,001 |
| D'autres marqueurs ont été retrouvés plus élevés pendant les exacerbations : CRP, TNF-a , leptine, endothéline 1, protéine cationique des éosinophiles, fibrinogène, a 1-antitrypsine. |
| |
Réf :
Aaron SD,
Angel JB, Lunau M, Wright K, Fex C, Le Saux N, Dales RE. Granulocyte
inflammatory markers and airway infection during acute exacerbation of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care
Med 2001;163:349-55
Barnes
PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular
and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672-88
Crooks,
SW, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Bronchial inflammation in acute
bacterial exacerbations of chronic bronchitis: the role of leukotriene
B4. Eur RespirJ 2000;15:274-80
Gompertz S,
O'Brien C, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Changes in bronchial inflammation
during acute exacerbations of chronic bronchitis. Eur Respir
J 2001;17:1112-9
Hogg JC,
Chu F, Utokaparch S, Woods R, Elliott WM, Buzatu L, Cherniack RM, Rogers
RM, Sciurba FC, Coxson HO, Paré PD. The nature of small-airway obstruction
in chronic obstructive pulmonary disease. N Eng J Med 2004;350:2645-53 |
Morphologie
comparée des voies aériennes dans l'asthme et la bronchite chronique
| Inflammation
systémique |
| |
| État
stable |
Chez
les malades BPCO en état stable on observe |
|
des
niveaux plus élevés de marqueurs inflammatoires (CRP ; IL-6 ; TNF)
qui persistent après l'arrêt du tabagisme, montrant que l'inflammation
se poursuit après la dernière cigarette ; l'hypothèse de facteurs
infectieux entretenant l'inflammation a été évoquée. |
|
des
taux de CRP corrélés à la sévérité de la maladie respiratoire selon
les stades GOLD (Pinto-Plata, 2006). |
|
des
taux de CRP inversement corrélés au VEMS (– 0,257 ; p = 0,008), à la
CVF (–
0,217 ; p = 0,026), à la PaO2 (– 0,386 ; p < 0,001), à la distance
parcourue lors d’une épreuve de marche de 6 minutes (– 0,273 ; p =
0,005) et directement corrélés à l’IMC (0,187 ; p = 0,04) (De Torres,
2005) |
|
une
relation entre marqueurs de l'inflammation systémique et |
|
perte
de muscles squelettiques |
|
perte
de force du quadriceps |
|
perte
de pression inspiratoire maximale |
|
baisse
du VEMS |
|
baisse
de la capacité d'exercice |
|
risque
plus élevé de lésions cardiaques |
|
|
|
| Exacerbation |
 |
La
CRP est plus élevée lorsque l'exacerbation est |
|
d'origine
bactérienne, |
|
due à une
nouvelle bactérie (souche différente de celle d’une éventuelle colonisation) |
 |
La
CRP revient au niveau pré-exacerbation 1 à 2 mois après l'exacerbation
et, quelquefois, ne revient pas au niveau basal avant l'exacerbation
suivante.
L’inflammation systémique a donc tendance à mettre plus longtemps à
revenir à l’état
basal que les symptômes cliniques. |
 |
Les
taux de CRP sont plus élevés le premier jour d’une exacerbation chez
les patients GOLD IV par rapport aux patients GOLD III, et chez les
patients GOLD III par rapport aux patients GOLD II. |
 |
Les
bio-marqueurs sériques dont la quantité, au cours d’une exacerbation,
augmente |
|
la
CRP (+ 290 %), l’IL-6 (+ 109%), la protéine IP-10 (+ 26%), l’antagoniste
du récepteur de l’IL-1 (+ 16%), le récepteur 1 du TNF (+ 9%), l’ICAM-1
soluble (+ 5%), la
pro-calcitonine en cas d'infection bactérienne. |
baisse |
|
l’éotaxine
2 |
reste
inchangée |
|
IFNg,
la fibronectine, l’IL-1β, l’IL-8, le MCP1, la MMP9, le TGF-a,
le TNF-a et le VGF |
| |
Réf :
Broekhuizen R,
Wouters EF, Creutzberg EC, Schols AM. . Raised CRP levels mark
metabolic and functional impairment in advanced COPD. Thorax 2006;61:17-22
de
Torres J, Celli B, Lopez C, et coll. : C-reactive protein in stable
COPD patients: correlation with prognostic outcomes. Proc Am Thorac
Soc 2005;2:A647
Donaldson GC,
Seemungal TA, Patel IS, Bhowmik A, Wilkinson TM, Hurst JR, Maccallum
PK, Wedzicha JA. Airway and systemic inflammation and decline
in lung function in patients with COPD. Chest 2005;128:1995-2004
Eid AA,
Ionescu AA, Nixon LS, Lewis-Jenkins V, Matthews SB, Griffiths TL, Shale
DJ. Inflammatory response and body composition in chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1414-8
Gan WQ,
Man SFP, Senthilselvan A, Sin DD. Association between chronic
obstructive pulmonary disease and systemic inflammation: a systematic
review and a meta-analysis. Thorax 2004;59:574-80
Jouneau
S. Exacerbations de la BPCO : facteurs prédictifs, biologie et devenir. Rev
Mal Respir 2006;23:15S32-15S36
Lapperre TS,
Postma DS, Gosman MME, Snoeck-Stroband JB, ten Hacken NHT, Hiemstra
PS, Timens W, Sterk PJ, Mauad T, on behalf of the GLUCOLD study group. Relation
between duration of smoking cessation and bronchial inflammation in
COPD. Thorax 2006;61:115-21
Mannino
DM, Watt G, Hole D, Gillis C, Hart C et al. The natural history of
chronic obstructive pulmonary disease. Eur Respir Dis 2006;
27:627-43
Pinto-Plata VM,
Müllerova H, Toso JF, Feudlo-Tepie JF, Soriano JB, Vessey RS, Celli
BR. C-reactive protein in patients with COPD, control and non-smokers. Thorax 2006;61:23-8
Sin DD,
Man SF. Why are patients with chronic obstructive pulmonary disease
at increased risk of cardiovascular diseases? The potential role of
systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease. Circulation 2003;107:1514-9
Vernooy JH,
Küçükaycan M, Jacobs JA, Chavannes NH, Buurman WA and al. Local
and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Am J Respir Crit Care Med 2002;166:1218-24
Yende S,
Waterer GW, Tolley EA, Newman AB, Bauer DC, Taaffe DR, Jensen R, Crapo
R, Rubin S, Nevitt M, Simonsick EM, Satterfield S, Harris T, Kritchevsky
SB. Inflammatory markers are associated with ventilatory limitation
and muscle dysfunction in obstructive lung disease in well functioning
elderly subjects. Thorax 2006;61:10-6 |
Dans les BPCO, les marqueurs de l’inflammation
locale et systémique augmentent avec le temps ; les hauts niveaux de
ces marqueurs sont associés à un déclin plus rapide de la fonction pulmonaire
(Donaldson, 2005).
Cytokines
intervenant dans l'asthme et les BPCO
Remodelage
bronchique
|