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Exacerbation de BPCO
Physiopathologie

Créé le 16/01/2003 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 18/08/2007)
     
     

L'exacerbation de BPCO se développe sur un état stable marqué par une inflammation des voies aériennes jusqu'aux alvéoles. 

I - Inflammation

II -
Les symptômes

Apparition ou majoration d'une dyspnée
   
augmentation de l'activité métabolique/catabolique
processus inflammatoire systémique fièvre augmentation des besoins d'oxygène augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire
    rétrécissement du calibre des voies aériennes
lésions muqueuses, augmentation de la réactivité/bronchospasme
infiltration par des cellules inflammatoires : recrutement d'éosinophiles, lymphocytes CD4+, neutrophiles
fuite protéique
augmentation des sécrétions et de leur viscosité, bouchons muqueux
    aggravation de l'hétérogénéité du rapport ventilation/perfusion (effet shunt aggravé par l'obstruction bronchique) 

Augmentation du volume de l'expectoration
    hypertrophie des glandes muqueuses
   
hyperplasie des cellules caliciformes
   
dégranulation des cellules caliciformes

Modification de l'expectoration devenant "purulente"
    recrutement d'éosinophiles : non dégranulés et non associés à une augmentation de l'expression d'IL-5 contrairement à l'asthme
   
recrutement de neutrophiles : dégranulation et relargage d'élastase et autres protéinases dont des myélopéroxidases couleur verte des neutrophiles ; associé à LTB4 et TNFa (augmentation de la migration et de l'activation)

Réf :
Bhowmik A, Seemungal TA, Sapsford RJ, Wedzicha JA. Relation of sputum inflammatory markers to symptoms and lung function changes in COPD exacerbations. Thorax 2000;55:114-20
Gompertz S, O'Brien C, Bayley DL, Hill SL, Stockley RA. Changes in bronchial inflammation during acute exacerbations of chronic bronchitis. Eur Respir J 2001;17:1112-9
Sapey E, Stockley RA. COPD exacerbations 2: Aetiology. Thorax 2006;61:250-8

III - Rôle des agents infectieux

Les infections des voies respiratoires chez les fumeurs qui ont déjà une BPCO accélèrent le déclin du VEMS (Donaldson, 2002).

MiniPoint_v.gif (853 octets) bactéries
1/3 des patients sont colonisés à l'état stable
On retrouve : H. Influenzae ; S. Pneumoniae
Leur rôle dans la progression de la maladie est mal connu (Donaldson)
Ces infections se résolvent le plus souvent spontanément difficulté de démontrer l'efficacité des antibiotiques
Les antibiotiques semblent cependant utiles (Anthonisen ; Saint, 1995) en diminuant le risque d'aggravation et de rechutes

MiniPoint_v.gif (853 octets) virus
Environ 50% des exacerbations sont liées à une infection virale des voies aériennes supérieures.
Ils provoquent une perte de l'épithélium cilié, une augmentation de la production de mucus, l'accumulation de cellules nécrotiques dans la lumière bronchique, une augmentation de l'exsudation plasmatique.
L'aggravation symptomatique d'une exacerbation d'origine virale dure plus longtemps que celle observée avec les batéries.
Base de la surinfection bactérienne ; environ 25% des patients hospitalisés pour BPCO ont une co-infection virale et batérienne et leurs exacerbations sont plus sévères.

MiniPoint_v.gif (853 octets) germes atypiques
On retrouve fréquemment Chlamydia Pneumoniae, plus rarement Mycoplasma Pneumoniae

Réf :
Donaldson GC, Seemungal TAR, Bhowmik A, Wedzicha JA. Relationship between exacerbation frequency and lung function decline in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2002;57:847-52
Hirschmann JV. Do bacteria cause exacerbations of COPD? Chest 2000;118:193-203
Murphy TF et al. The role of bacteria in exacerbations of COPD - A constructive view. Chest 2000;118:204-9

Patel IS, Seemungal TAR, Wilks M, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wedzicha JA. Relationship between bacterial colonisation and the frequency, character, and severity of COPD exacerbations. Thorax 2002;57:759-64
Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D. Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA 1995;273:957-60
Sethi S, Evans N,Grant BJB, Murphy TF. New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 2002;347:465-71
Wilson R. Evidence of bacterial infection in acute exacerbations of chronic bronchitis. Sem Respir Inf 2000;15:208-15

IV - Insuffisance cardiaque gauche

Elle doit toujours être envisagée sans oublier l'insuffisance ventriculaire gauche diastolique.
mesure du BNP

V - Rôle de la pollution

Démontré par de nombreuses enquêtes épidémiologiques (SO2, NO2, ozone, particules).

Réf :
Atkinson RW, Anderson HR, Sunyer J, Ayres J, Baccini M, Vonk JM, Boumghar A, Forastiere F, Forsberg B, Touloumi G, Schwartz J, Katsouyanni K. Acute effects of particulate air pollution on respiratory admissions: Results from APHEA 2 project. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1860-6
Fusco D, Forastière F, Michelozzi P, Spadea T, Ostro B, Arcà M, Perucci CA. Air pollution and hospital admissions for respiratory conditions in Rome, Italy. Eur Respir J 2001;17:1143-50
White AJ, Gompertz S, Stockley RA. Chronic obstructive pulmonary disease. 6: The aetiology of exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2003;58:73-80

VI - Embolie pulmonaire

Sa fréquence est controversée (3 à 25%) chez des patients hospitalisés avec une exacerbation sévère d'origine inconnue, ce qui n'est pas en faveur de sa recherche systématique.

Réf :
Rutschmann OT, Cornuz J, Poletti P-A, Brivedaux P-O, Hugli OW, Qanadli SD, Perrier A. Should pulmonary embolism be suspected in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease? Thorax 2007;62:121-5

VI - Pneumothorax

Même minime, il peut aggraver la symptomatologie ; une TDM peut être nécessaire.

VII - Iatrogénèse

Les diurétiques de l'anse peuvent induire :
MiniPoint_v.gif (853 octets) une alcalose métabolique induisant une hypoventilation compensatrice
MiniPoint_v.gif (853 octets) une hypokaliémie susceptibe de retentir sur les muscles respiratoires.

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