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Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) - Asthme
Comparaisons

Créé le 11/10/2004 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 04/11/2013)
     
     

En 1960, Orie et collaborateurs ont formé l'hypothèse que l'asthme, la bronchite chronique et l'emphysème n'étaient pas des maladies séparées mais des expressions différentes d'une même entité nommée "maladie pulmonaire chronique aspécifique", avec différentes expressions cliniques, due à la rencontre de facteurs endogènes liés à l'hôte et de facteurs exogènes liés à l'environnement ; c'est ce qu'on appelle l'hypothèse hollandaise (Dutch hypothesis).
Cela devait conduire à décrire précisément le phénotype de chaque individu, plutôt que de le mettre dans une catégorie pathologique, et à répondre à des questions précises sur la part de
l'hyper-réactivité bronchique
l'allergie
l'obstruction bronchique
sa réversiilité
la part de l'inflammation
dans le phénotype/malade observé.


  BPCO

Asthme
Définition
  obstruction bronchique pas totalement réversible (GOLD)   obstruction bronchique totalement ou presque totalement réversible (GINA)
 
Morphologie      
 
Physiopathologie : inflammation chronique ; les gènes "inflammatoires" sont régulés par des facteurs de transcription pro-inflammatoires (NF-kB, STAT...) qui orchestrent, amplifient et perpétuent la réponse inflammatoire
  obstruction bronchique d'origine inflammatoire à neutrophiles   obstruction bronchique d'origine musculaire et inflammatoire (hyper-réactivité bronchique) à éosinophiles
 
Génétique (gènes candidats)
  GSTM1 ; TGFB1 ; TNF ; SOD3 ; IL1RN ; VNTR ; TNFA ; GSTP1 ; EPHX1   ADAM33 ; CD14 ; FCER1B ; HLA-DRB1 ; HLA-DQB1 ; IL-4 : IL-13 ; IL-4RA ; TNF
Gènes liés à l'atopie et/ou l'asthme : IL-1RL1 ; BP1 ; NOD1 ; NOD2 ; MAP3K7IP1
 
Evolution
  apparition plus tardive liée, le plus souvent, au tabagisme   apparition dès l'enfance ; épisodes récidivants ; lorsque l'asthme vieillit, cette réversibilité tend à diminuer
 
Epidémiologie
  prévalence très liée au tabagisme ; comparé à l'asthme : plus d'hospitalisations, exacerbations plus sévères, progression régulière de la maladie, plus mauvais pronostic global   prévalence en augmentation régulière ces dernières décennies ; plus fréquent chez les garçons que chez les filles puis chez les filles après l'adolescence
 
Histoire naturelle
  inconnue dans l'enfance ; augmentation après 40 ans liée surtout au tabagisme ; symptômes plus constants et d'aggravation progressive ; manifestations systémiques   début dans l'enfance, lien avec l'atopie
 
Evaluation clinique
  fumeur plus âgé avec dypnée progressive ; faible réversibilité avec les bronchodilatateurs   patient jeune avec des épisodes récidivants de sifflements et de toux avec gène respiratoire ; réponse rapide aux bronchodilatateurs
 
Fonction respiratoire
baisse des débits bronchiques pas totalement réversible   totalement ou presque totalement réversible
hyper-réactivité bronchique facteur de mauvais pronostic   caractéristique de l'asthme
hyperinflation au repos, aggravée à l'exercice   en exacerbation
NO expiré     plus élevé dans l'asthme
 
Evaluation de la sévérité GOLD   GINA
 
Traitement pharmacologique Stratégie BPCO   Stratégie asthme
b2-agonistes action rapide amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension   première ligne : amélioration des symptômes, des débits
b2-agonistes longue action amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations   amélioration des symptômes, des débits ; utilisés en co-prescription des corticoïdes inhalés
anticholinergiques courte action amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension   seconde ligne
anticholinergiques longue action amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations   rôle à définir
association b2-agonistes/anticholinergiques amélioration des symptômes, des débits ; diminution de la distension, des exacerbations   rôle à définir
corticoïdes inhalés diminution des exacerbations ; complément des bronchodilatateurs dans les BPCO modérées à sévères ; pas d'effet sur l'évolution à long terme   anti-inflammatoire essentiel pour atteindre le contrôle de l'asthme
association b2-agonistes/corticoïdes inhalés diminution des exacerbations ; complément des bronchodilatateurs dans les BPCO modérées à sévères   amélioration des symptômes, des débits, réduction du nombre des exacerbations
corticothérapie orale résistance aux autres traitements   résistance aux autres traitements
théophyllines bronchodilatation ; effet anti-inflammatoire possible   bronchodilatation ; effet anti-inflammatoire possible
anti-leucotriènes rôle à définir   anti-inflammatoire
oxygénothérapie dans les exacerbations ; au long cours   dans les exacerbations
anti-IgE     formes trés sévères d'asthme atopique
 
Traitement non pharmacologique
    sevrage tabagique ; éviction des pollutions ; amaigrissement   sevrage tabagique ; éviction des pollutions ; amaigrissement
Réf :
Postma DS, Kerkhof M, Boezen M, Koppelman GH. Asthma and chronic obstructive pulmonary disease - Common genes, common environments? Am J Respir Crit Care Med 2011;183:1588-94
Sutherland ER. Outpatient treatment of chronic obstructive pulmonary disease: comparisons with asthma. J Allergy Clin Immunol 2004;114:715-24

Questions à poser
Age de début des symptômes ?
Antécédents d'atopie ?
Tabagisme ?
Caractéristiques de la toux ?
Variabilité des symptômes ?

Interrelations Asthme-BPCO-tabac

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