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L'inflammation
de la bronchite chronique est localisée à l'épithélium des voies
aériennes centrales (> 4mm de diamètre) |
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hyperplasie des glandes bronchiques
 hyper- et dys-sécrétion
perturbation du fonctionnement du tapis
muco-ciliaire |
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augmentation du nombre de
toutes les cellules inflammatoires (neutrophiles, éosinophiles,
mastocytes, macrophages) avec atteinte de l'intégrité de la couche épithéliale |
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L'infiltration neutrophile des glandes
sous-muqueuses ne survient que chez les fumeurs avec BPCO.
L'hyperplasie des cellules caliciformes dans les voies aériennes périphériques
survient chez les fumeurs avec ou sans BPCO.
le déterminant majeur de l'hyperplasie des cellules
caliciformes est la cigarette elle-même (Maestrelli, 2001). |
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Réf :
 Amin
K, Ekberg-Jansson A, Löfdahl C-G, Venge P. Relationship between
inflammatory cells and structural changes in the lungs of asymptomatic
and never smokers: a biopsy study. Thorax 2003;58:135-42
Maestrelli
P, Saetta M, Mapp CE, Fabbri LM. Remodeling in response to infection
and injury. Airway inflammation and hypersecretion of mucus in smoking
subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 2001;164 (10 Pt 2):S76-80 |
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| 3/
Bronchite chronique obstructive |
| État
stable |
| Mécanismes
en jeu dans l'obstruction |
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Bronches
(paroi et lumière) |
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métaplasie épithéliale |
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hyperplasie des cellules caliciformes |
hyper- et dys-sécrétion |
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diminution des cellules ciliées |
diminution de l'épuration |
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hypertrophie
du muscle lisse |
rôle modéré dans l'obstruction bronchique |
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inflammation |
hyper-réactivité |
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augmentation
de l'épaisseur des petites voies aériennes avec
formation excessive de follicules lymphoïdes et dépôt de collagène (fibrose péri-bronchiolaire) |
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L’augmentation des lymphocytes CD8 et B dans les bronches est associée au déclin
du VEMS et à une augmentation des BALT. |
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épaississement de la paroi par le processus inflammatoire péri-bronchiolaire
découplage bronche-parenchyme |
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obstruction de la lumière bronchique |
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Il existe une relation entre l’accumulation d’exsudat inflammatoire
contenant du mucus dans les voies aériennes et la sévérité de la BPCO.
Les bouchons sont formés de mucines de type MUC5B et MUC5A ; leur accumulation est sans doute liée à une sécrétion trop abondante et à une clairance réduite ; ils contiennent de nombreuses cellules inflammatoires.
Ils sont un facteur important de l'obstruction bronchique ; leur présence n'est pas associée aux symptômes de bronchite chronique ; ils restent donc asymptomatiques et c'est la dyspnée, liée à l'obstruction bronchique, qui sera le signe d'appel.
Cette inflammation suggère une réponse immunitaire adaptative entretenue par la colonisation
microbienne et l’infection. |
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Parenchyme |
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La réaction inflammatoire peut s'étendre,
de façon limitée, au tissu pulmonaire contigu
emphysème |
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baisse de la rétraction élastique et disparition du soutien
apporté par les alvéoles aux petites voies aériennes |
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3 hypothèses dominantes pour expliquer les lésions
parenchymateuses dans les BPCO |
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déséquilibre protéases
(élastase, cathepsine G, métalloprotéases dues aux neutrophiles) -anti protéases
(a1-anti-trypsine) |
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déséquilibre
oxydants/anti-oxydants par oxydation due à la fumée de tabac de l’a1-anti-trypsine et réduction
de son activité anti-protéase |
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auto-immunité anti-élastine et anti-cellules épithéliales |
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Artères
pulmonaires (remodelage vasculaire) |
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dysfonction
endothéliale |
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épaississement
de l'intima des artères pulmonaires de petit calibre, avec prolifération de cellules musculaires lisses, sous l'effet de l'hypoxémie et de la fumée de tabac. |
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inflammation
de l'adventice |
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Au
total : origine de l’obstruction fixée des BPCO
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déséquilibre de la balance
destruction tissulaire-réparation avec fibrose péribronchiolaire et réduction du
calibre des petites voies aériennes (< 2mm de
diamètre) ; augmentation des lésions inflammatoires avec
cicatrisation fibreuse
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emphysème : diminution
de la rétraction élastique pulmonaire
obstruction |
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| Cellules
inflammatoires en jeu dans l'obstruction |
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neutrophiles |
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macrophages : cellules
clés de la physiopathologie des BPCO ; libèrent de nombreux
médiateurs de l'inflammation ; les corticoïdes sont incapables
d'inhiber la sécrétion de cytokines et de protéases par les
macrophages ; ils phagocytent les bactéries et jouent un rôle
important dans les systèmes de défense. |
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lymphocytes
T : leur nombre est anormalement élevé dans le parenchyme, les
bronches centrales et périphériques ; élévation plus importante
des CD8+ que des CD4+ |
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cellules dendritiques :
elles peuvent activer un grand nombre de cellules inflammatoires ou
immunitaires ; leur nombre est augmenté dans les parois alvéolaires et
bronchiques des fumeurs (histiocytose
: destruction du parenchyme pulmonaire ressemblant à l'emphysème) |
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cellules
épithéliales : produisent des médiateurs inflammatoires sous l'effet
de la fumée de cigarette. |
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| Protéases
en jeu dans l'obstruction |
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élastase
neutrophile |
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cystéine
protéase |
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métalloprotéinases
de la matrice |
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antiprotéases |
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| NB : Interrelations entre asthme, BPCO,
obstruction bronchique et tabac |
| Morphologie
comparée des voies aériennes dans l'asthme et la bronchite chronique |
| Remodelage |
| BPCO - Physiopathologie : modèle de la "reconnaissance de la mort cellulaire" |
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| 4/ Lors des exacerbations |
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abrasion de l'épithélium |
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ulcérations de la muqueuse |
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cicatrisation avec |
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métaplasie
malpighienne |
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hyperplasie glandulaire |
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épaississement de la muqueuse et de la
membrane basale. |
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| 5/ L'emphysème |
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Réf :
Barnes
PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease:
molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672-88
Burgel PR, Bourdin A, Pilette C, Garcia G, Chanez P, Tillie-Leblond T. Modifications structurales et inflammation dans la BPCO : importance des voies aériennes distales. Rev Mal Respir 2011;28:749-60
O’Byrne PM, Postma DS. The many faces of airways inflammation. Asthma and
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:S41-S66
Saetta M, Turato G, Maestrelli P, Mapp CE, Fabbri LM. Cellular and
structural bases of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 2001;163:1304-9 |
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Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte. |
