respir.com
respir.com
 

Un site de la Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires
Association loi de 1901 reconnue d'utilité publique
respir.com

La Revue de RespirWebConférencesDiaporamas & PrésentationsInscriptionContact

Respir.com est un site gratuit mis en ligne pour tous par la FGLMR. Il n'a pas recours à la publicité.

S'il vous est utile, aidez-nous à le maintenir en ligne (Cliquez ici).

base documentaire
contact
collaborateurs
recherche approfondie
imagerie
bibliographies
formation santé
Université de Bordeaux II
tabacologie
cas cliniques

BPCO Anatomo-pathologie

Créé le 12/02/1998 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 26/08/2011)
     
     

Dans les BPCO, les anomalies anatomo-pathologiques portent sur les voies aériennes centrales, périphériques (petites voies aériennes et bronchioles) et le parenchyme.
La baisse des débits bronchiques est associée à des lésions qui obstruent les petites voies aériennes, produisent une destruction emphysémateuse du poumon ou les deux.  
La plus grande part de l’obstruction dans les BPCO se situe dans les petites voies aériennes (< 2 mm de diamètre).
Quand la maladie progresse, des anomalies apparaissent au niveau de la circulation pulmonaire, du cœur et des muscles respiratoires.


      
2/ Bronchite chronique simple (fumeur "normal")
L'inflammation de la bronchite chronique est localisée à l'épithélium des voies aériennes centrales (> 4mm de diamètre)
hyperplasie des glandes bronchiques hyper- et dys-sécrétion perturbation du fonctionnement du tapis muco-ciliaire
augmentation du nombre de toutes les cellules inflammatoires (neutrophiles, éosinophiles, mastocytes, macrophages) avec atteinte de l'intégrité de la couche épithéliale
L'infiltration neutrophile des glandes sous-muqueuses ne survient que chez les fumeurs avec BPCO. 
L'hyperplasie des cellules caliciformes dans les voies aériennes périphériques survient chez les fumeurs avec ou sans BPCO.
le déterminant majeur de l'hyperplasie des cellules caliciformes est la cigarette elle-même (Maestrelli, 2001).
 

Réf :
Amin K, Ekberg-Jansson A, Löfdahl C-G, Venge P. Relationship between inflammatory cells and structural changes in the lungs of asymptomatic and never smokers: a biopsy study. Thorax  2003;58:135-42
Maestrelli P, Saetta M, Mapp CE, Fabbri LM. Remodeling in response to infection and injury. Airway inflammation and hypersecretion of mucus in smoking subjects with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164 (10 Pt 2):S76-80

    
3/ Bronchite chronique obstructive
État stable
Mécanismes en jeu dans l'obstruction
Bronches (paroi et lumière)
  métaplasie épithéliale  
  hyperplasie des cellules caliciformes hyper- et dys-sécrétion
  diminution des cellules ciliées diminution de l'épuration
  hypertrophie du muscle lisse rôle modéré dans l'obstruction bronchique
  inflammation hyper-réactivité
 

augmentation de l'épaisseur des petites voies aériennes avec formation excessive de follicules lymphoïdes et dépôt de collagène (fibrose péri-bronchiolaire)

L’augmentation des lymphocytes CD8 et B dans les bronches est associée au déclin du VEMS et à une augmentation des BALT.

Fleche_v.gif (873 octets)

épaississement de la paroi par le processus inflammatoire péri-bronchiolaire Fleche_v.gif (873 octets) découplage bronche-parenchyme

Fleche_v.gif (873 octets) obstruction de la lumière bronchique

Il existe une relation entre l’accumulation d’exsudat inflammatoire contenant du mucus dans les voies aériennes et la sévérité de la BPCO.
Les bouchons sont formés de mucines de type MUC5B et MUC5A ; leur accumulation est sans doute liée à une sécrétion trop abondante et à une clairance réduite ; ils contiennent de nombreuses cellules inflammatoires.
Ils sont un facteur important de l'obstruction bronchique ; leur présence n'est pas associée aux symptômes de bronchite chronique ; ils restent donc asymptomatiques et c'est la dyspnée, liée à l'obstruction bronchique, qui sera le signe d'appel.
Cette inflammation suggère une réponse immunitaire adaptative entretenue par la colonisation microbienne et l’infection.

  
Parenchyme
 

La réaction inflammatoire peut s'étendre, de façon limitée, au tissu pulmonaire contigu Fleche_v.gif (873 octets) emphysème

  Fleche_v.gif (873 octets)

baisse de la rétraction élastique et disparition du soutien apporté par les alvéoles aux petites voies aériennes

 

3 hypothèses dominantes pour expliquer les lésions parenchymateuses dans les BPCO

 

déséquilibre protéases (élastase, cathepsine G, métalloprotéases dues aux neutrophiles) -anti protéases (a1-anti-trypsine)

 
déséquilibre oxydants/anti-oxydants par oxydation due à la fumée de tabac de l’a1-anti-trypsine et réduction de son activité anti-protéase
 

auto-immunité anti-élastine et anti-cellules épithéliales

  
Artères pulmonaires (remodelage vasculaire)
   
dysfonction endothéliale
   
épaississement de l'intima des artères pulmonaires de petit calibre, avec prolifération de cellules musculaires lisses, sous l'effet de l'hypoxémie et de la fumée de tabac.
   
inflammation de l'adventice
  
Au total : origine de l’obstruction fixée des BPCO
 

déséquilibre de la balance destruction tissulaire-réparation avec fibrose péribronchiolaire et réduction du calibre des petites voies aériennes (< 2mm de diamètre) ; augmentation des lésions inflammatoires avec cicatrisation fibreuse

    emphysème : diminution de la rétraction élastique pulmonaire Fleche_v.gif (873 octets) obstruction
 
Cellules inflammatoires en jeu dans l'obstruction

neutrophiles

macrophages : cellules clés de la physiopathologie des BPCO ; libèrent de nombreux médiateurs de l'inflammation ; les corticoïdes sont incapables d'inhiber la sécrétion de cytokines et de protéases par les macrophages ; ils phagocytent les bactéries et jouent un rôle important dans les systèmes de défense.

lymphocytes T : leur nombre est anormalement élevé dans le parenchyme, les bronches centrales et périphériques ; élévation plus importante des CD8+ que des CD4+

éosinophiles : rôle incertain dans les BPCO

cellules dendritiques : elles peuvent activer un grand nombre de cellules inflammatoires ou immunitaires ; leur nombre est augmenté dans les parois alvéolaires et bronchiques des fumeurs (histiocytose : destruction du parenchyme pulmonaire ressemblant à l'emphysème)

cellules épithéliales : produisent des médiateurs inflammatoires sous l'effet de la fumée de cigarette.
  
Protéases en jeu dans l'obstruction
élastase neutrophile
cystéine protéase
métalloprotéinases de la matrice
antiprotéases
  
NB : Interrelations entre asthme, BPCO, obstruction bronchique et tabac
Morphologie comparée des voies aériennes dans l'asthme et la bronchite chronique
Remodelage
BPCO - Physiopathologie : modèle de la "reconnaissance de la mort cellulaire"
     
4/ Lors des exacerbations
abrasion de l'épithélium
ulcérations de la muqueuse
cicatrisation avec
   métaplasie malpighienne
   hyperplasie glandulaire
   épaississement de la muqueuse et de la membrane basale.
     
5/ L'emphysème
 

Réf :
Barnes PJ, Shapiro SD, Pauwels RA. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms. Eur Respir J 2003;22:672-88
Burgel PR, Bourdin A, Pilette C, Garcia G, Chanez P, Tillie-Leblond T. Modifications structurales et inflammation dans la BPCO : importance des voies aériennes distales. Rev Mal Respir 2011;28:749-60
O’Byrne PM, Postma DS. The many faces of airways inflammation. Asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:S41-S66
Saetta M, Turato G, Maestrelli P, Mapp CE, Fabbri LM. Cellular and structural bases of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:1304-9

 
Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

Ce site respecte les principes de la charte HONcode de HON Ce site respecte les principes de la charte HONcode.
Vérifiez ici.

Tous droits réservés
© Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires (FGLMR) 2017

Usage strictement personnel. L'utilisateur du site reconnaît avoir pris connaissance de la licence de droits d'usage et mentions légales, en accepter et en respecter les dispositions.

Respir.com est enregistré à la C.N.I.L. sous le n°757727 VERSION 1