Asthme - Irritants

1/ L’asthme induit par les irritants peut se présenter sous 2 formes cliniques différentes
	apparition brutale (RADS : reactive airways dysfunction syndrome, syndrome de Brooks), en quelques heures, après une exposition brutale, massive, accidentelle
	apparition progressive après une exposition prolongée et peu importante qui s’observe plutôt chez les sujets ayant une atopie ou un asthme pré-existant

Réf : Brooks SM et al. The spectrum of irritant-induced asthma – Sudden and not-so-sudden onset and the role of allergy. Chest 1998;113:42-9 Baldwin CM et al. The association of respiratory problems in a community sample with self-reported chemical intolerance. Eur J Epidemiol 1997;13:547-52

2/ Intolérance environnementale idiopathique ou sensibilités chimiques multiples ou maladies de l'environnement

Non associée à l'atopie et aux mécanismes IgE dépendants.
Peut être liée à la potentiation au long cours par le glutamate et l'aspartate des récepteurs N-méthyl-D-aspartate au niveau des synapses des cellules nerveuses et à une augmentation de production d'oxyde nitrique et de péroxynitrite (Meggs, 1995 ; Pall, 2003)

Facteurs déclenchants habituels : odeurs, parfums, produits odorants, pesticides, solvants industriels ou domestiques, produits d'entretien, gaz d'échappement, fumées d'essence ou de diesel, pollutions aériennes urbaines, fumées de cigarettes, plastiques et formaldéhydes, aérosols de peinture, vapeurs d’ammoniaque ou d’acide chlorhydrique…

Symptômes : sensations de brûlures des yeux ou de la gorge, toux, dyspnée, fatigue, céphalées, rashs cutanés, sensation de faiblesse, anxiété, panique, incapacité à penser clairement, plaintes neurologiques

Diagnostic : presque toujours porté chez les adultes et essentiellement les femmes (prévalence 2 fois plus élevée que chez les hommes : 28% vs 12,9%). Ces patients décrivent des symptômes en relation avec leur environnement sans que l'on observe aucune anomalie à l'examen clinique. On a pu évoquer un réflexe pavlovien dans le déclenchement de ces manifestations.

Ces odeurs sont souvent évoquées comme facteurs d’aggravation par les asthmatiques et les rhinitiques. Bien que la démonstration directe du lien de cause à effet soit difficile, on retrouve beaucoup plus d’asthmatiques parmi les personnes qui ont ce type de plaintes.

Réf : AAAAI Board of directors.  Idiopathic environmental intolerances. J Allergy Clin Immunol 1999;103:133-140 Baldwin CM et al. The association of respiratory problems in a community sample with self-reported chemical intolerance. Eur J Epidemiol 1997;13:547-52 Meggs WJ. Neurogenic switching: a hypothesis for a mechanism for shifting the site of inflammation in allergy and chemical sensitivity. Environ Health Perspect 1995;103:54-6 Miller CS. The compelling anomaly of chemical intolerance. Ann N Y Acad Sci 2001;933:1-23 Pall ML. Elevated nitric oxyde/peroxynitrite theory of multiple chemical sensitivity: central role of N-methyl-D-aspartate receptors in the sensitivity mechanism. Environ Health Perspect 2003;111:323-32 Shusterman D. Critical Review: The Health Significance of Environmental Odor Pollution. Arch Environ Health 1992;47:76-87 Van den Bergh O et al. Acquisition and extinction of somatic symptoms in response to odours: a pavlovian paradigm relevant to multiple chemical sensitivity. Occup Environ Med 1999;56:295-301 Ziem G, McTamney J. Profile of patients with chemical injury and sensitivity. Environ Health Perspect 1997;105 Suppl 2:417-36

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