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Crise d'asthme sévère
Asthme aigu grave
Diagnostic
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Créé le 10/07/2000 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 18/05/2012)
     
     

  
Urgence vitale
Asthme aigu grave (AAG) : Crise inhabituelle avec obstruction bronchique sévère pouvant mettre en jeu le pronostic vital à court terme.
On distingue
les asthmes aigus très graves (AATG) avec signes de détresse respiratoire vitale imminente
les AAG suraigus pouvant survenir sans signe précurseur et être mortels en moins d'une heure (crises brutales et graves) ; réponse souvent rapide au traitement
les AAG aigus, avec signes précurseurs
les AAG subaigus, encore appelés attaque d'asthme ou syndrome de menace d'AAG, souvent difficiles à distinguer des exacerbations.
Anatomo-pathologie
décès rapide : infiltration à neutrophiles
décès après plusieurs jours de crise grave : infiltration à éosinophiles
importants bouchons muqueux
hypertrophie du muscle lisse bronchique
Facteurs de risque d'asthme aigu grave
infections (surtout virales)
allergènes : inhalation massive d'allergènes, allergies multiples (> 3 allergènes), sensibilisation au chien, allergie alimentaire
irritants (tabagisme) / toxiques
exercice important (endurance surtout) ; anaphylaxie d'effort
asthme chronique sévère
asthme instable : au cours du mois précédent : consultations aux urgences ou chez le médecin, nombreuses prises de bronchodilatateur, besoins de corticoïdes, grande variabilité du DEP
profil de l'asthmatique : instabilité émotionnelle, déni, mépris des symptômes d'alerte, troubles du comportement, auto-médication, nomadisme médical, abus de stupéfiants ou d'hypnotiques, mauvaise observance du traitement, mauvaise perception de la dyspnée
décroissance trop rapide d'une corticothérapie systémique
Facteurs de risque de décès
retard du traitement médical incluant les corticoïdes systémiques
co-morbidité : insuffisance cardiaque
Interrogatoire
Il recherche plus particulièrement :
 
des antécédents d'asthme aigu grave, d'épisodes hypercapniques, de séjours en réanimation, d'intubation.
 
dans les heures ou les jours précédents, un délai entre le début de la crise et le début du soin, des symptômes prolongés résistant au traitement,  une aggravation de la fatigue, une détérioration de l'état mental.
 
une résistance aux corticostéroïdes, une multiplication des prises de bronchodilatateurs.
 
les co-morbidités et en particulier une pathologie cardio-vasculaire, intoxications diverses (alcool, drogue...).
  
Clinique
 
Présentation
peut toucher des malades de tous âges
 
Malade assis sur son lit, fatigué, cyanosé, essoufflé, consacrant l'essentiel de son énergie à la respiration, vivant une angoisse de mort.
  
 
Examen clinique (signes de gravité immédiate) ; le diagnostic repose sur la présence d'au moins 1 des critères suivants
 
état de conscience : obnubilation, confusion voire inconscience
 
cyanose
 
gène à la parole
 
mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (sterno-cléïdo-mastoïdien), signe d'une obstruction sévère
 
fréquence respiratoire : polypnée (> 30/min) puis bradypnée (signe d'extrême gravité)
 
thorax distendu, augmentant l'effort inspiratoire sur un diaphragme aplati
 
thorax distendu, silencieux, qui a remplacé les sifflements. La réapparition des sifflements sera un signe d'amélioration du malade
 
fréquence cardiaque : tachycardie (> 120/min) puis bradycardie (signe d'extrême gravité)
 
pouls paradoxal  > 25 mmHg dans les crises sévères (peu fiable)
 
 
complications éventuelles (pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané), atélectasie
 
sueurs
 

En pratique : crise sévère = toute situation qui met le malade en danger et/ou nécessite un traitement prolongé pour s'améliorer (le DEP reste < 45 % théorique  après l'administration de 5 à 10mg de b2-agonistes nébulisés)

  
Il doit être mesuré, chaque fois qu'on le peut.
DEP ou VEMS < 50 % théorique ; si < 35 %, crise menaçant la vie
Ce critère est difficile à utiliser quand on ne connaît pas l'état de base du malade.
  
Obligatoires lors de l'hospitalisation 
Hypoxémie : saturation Hb < 92 % (cf évolution des gaz du sang dans la crise)
La normocapnie touche 15-20 % des cas ; elle survient quand le VEMS < 25 % théorique
L'hypercapnie touche 10 % des cas ; elle dépasse rarement 50-55 mmHg ; elle survient pour des VEMS < 20 % théorique
 
Diagnostics différentiels
 
BPCO
 

Dysfonctionnement des cordes vocales (adduction paradoxale des cordes vocales) : auscultation du cou : arrêt brutal du passage de l'air à l'inspiration ou l'expiration, sifflement aigu, respiration striduleuse ; gaz du sang : hypoventilation alvéolaire (pas d'effet shunt ; distribution normale de la ventilation)

 
DDB
 
corps étrangers
 
rétrécissement intra ou extra-thoracique de la trachée
 
œdème pulmonaire cardiogénique ou pas
 
embolie pulmonaire
  
Surveillance

Elle est d'abord clinique, saturation oxyhémoglobinée (SatO2), quand on le peut débit-métrique (DEP : c'est le meilleur moyen de surveillance de l'évolution de l'obstruction). Une réponse rapide au traitement est un facteur de bon pronostic.

  
Imagerie
Ne se conçoit qu'une fois la prise en charge immédiate faite.

On la demande surtout en cas d'épanchement gazeux, de suspicion de pneumonie, de signes focalisés, ou lorsqu'on n'est pas certain du diagnostic d'asthme  (insuffisance cardiaque gauche -asthme cardiaque- ; embolie pulmonaire).

 
Complications
pneumothorax (augmentation de pression intrathoracique et/ou ventilation mécanique) drainage
  
  
Réf
Corbridge TC, Hall JB. The Assessment and Management of Adults with Status Asthmaticus. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:1296-1316
L'Her E. Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence de 1998 : Prise en charge des crises d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant (à l'exclusion du nourrisson). Réanimation 2002;11:1-9
McFadden Jr. Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 2003;168:740-59
 

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