Statines Pathologie respiratoire |
| Créé le 14/08/2006 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 05/08/2009) |
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Les statines sont des hypocholestérolémiants qui diminuent
la
mortalité cardiovasculaire.
On a aussi observé qu'elles réduisaient le taux de CRP, sans doute par la
réduction de la production d'interleukine-6 ;
elles réduisent les capacités d'adhésion cellulaires ; elles augmentent
l'apoptose de certaines cellules et ont des propriétés anti-oxydantes.
Les propriétés anti-inflammatoires diffèrent selon les statines.
Fonction
respiratoire : ralentissement du déclin
de la fonction respiratoire ; l'effet est moindre mais reste bénéfique chez les
fumeurs (Alexeeff, 2007).
Asthme
: chez les souris sensibilisées et stimulées à l'ovalbumine : suppression de la sensibilisation systémique à l’allergène avec une diminution de la production d’IL-17 ; suppression de la présentation d’antigène dans le poumon, réduction de l'infiltration cellulaire inflammatoire et par les éosinophiles ==> réduction de la réponse immune (Imamura, 2009).
Chez l'homme, l’addition d'une statine à une corticothérapie inhalée n’induit pas d'amélioration à court terme du contrôle de l’asthme atopique léger à modéré (Hothersall, 2008).
BPCO
: réduction de l'inflammation et du remodelage dans des modèles de rat et de
souris.
Deux articles, dont une revue systématique (Taytard, 2008 ; Dobler, 2009) ont pointé l'apport potentiel des statines sur les paramètres d'intérêt des BPCO : réduction de la mortalité toutes causes, réduction de la mortalité liée aux BPCO, amélioration de la capacité d'exercice (Lee, 2009), réduction de l'incidence des urgences liées aux BPCO, réduction des exacerbations de BPCO, réduction du recours aux intubations pendant ces exacerbations, réduction du déclin de la fonction respiratoire.
HTAP :
ralentissement de la progression de la maladie et amélioration de la survie
chez l'homme (en cours de vérification).
Fibrose
pulmonaire idiopathique : pas d'effet démontré.
Pneumonie
: réduction du risque (Van de Garde, 2006) et de la mortalité à 30 jours
(Mortensen, 2005).
Cancers
en général (Farwell, 2008) et cancers pulmonaires en particulier
(Khurana, 21007) : effet protecteur possible
Il est possible que les statines n'aient pas toutes le même mode d'action et ne donnent pas les mêmes résultats. Les statines lipophiles (eg. simvastatine) ont le plus fort potentiel anti-inflammatoire.
Réf
:
Alexeeff SE, Litonjua AA, Sparrow D, Vokonas PS, Schwartz J. Statin
use reduces decline in lung function. Am Rev Respir Crit Care Med 2007;176:742-7
Dobler CC, Wong KK, Marks GB. Associations between statins and COPD: a systematic review. BMC Pulm Med 2009;9:32
Farwell WR, Scranton RE, Lawler EV, Lew RA, Brophy MT, Fiore LD, Gaziano
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Hothersall E, McSharry C, Thomson NC. Potentiel therapeutic role for
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Hothersall EJ, Chaudhuri R, McSharry C, Donnelly I, Lafferty J, McMahon AD, Weir CJ, Meiklejohn J, Sattar N, McInnes I, Wood S, Thomson NC. Effects of atorvastatin added to inhaled corticosteroids on lung function and sputum cell counts in atopic asthma. Thorax 2008;63:1070-5
Imamura M, Okunishi K, Ohtsu H, Nakagome K, Harada H, Tanaka R, Yamamoto K, Dohi M. Pravastatin attenuates allergic airway inflammation by suppressing antigen sensitisation, interleukin 17 production and antigen presentation in the lung. Thorax 2009;64:44-9
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Lee JH,
Lee DS, Kim EK, Choe KH, Oh YM, Shim TS, Kim SE, Lee YS, Lee SD. Simvastatin
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