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Syndrome de détresse respiratoire aiguë

Créé le 21/11/2009 Auteur : G. Hilbert (Mis à jour le 21/11/2009)
     
     

I. DÉFINITION, PHYSIOPATHOLOGIE, ÉPIDÉMIOLOGIE ET PRONOSTIC

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (de l’anglais acute respiratory distress syndrome : ARDS) a été décrit pour la première fois en 1967 [1].
Le SDRA étant un syndrome et pouvant compliquer ou coexister avec de nombreuses maladies, l’identification de ses facteurs de risques a été une démarche essentielle. La conférence américano-européenne a proposé une liste de ces facteurs de risques, en séparant les causes d’atteinte pulmonaire directe (pneumopathie d’inhalation, pneumopathie infectieuse, noyade, inhalation de toxiques, contusion pulmonaire) et indirecte (sepsis extra-respiratoire, traumatisme sévère, pancréatite, transfusions multiples) [2].

Les critères suivants permettent l’identification des patients ayant un SDRA :
1/ survenue aiguë
2/ radiographie thoracique : opacités bilatérales
3/ pression artérielle pulmonaire d’occlusion inférieure à 18 mm Hg quand elle est mesurée, ou absence d’évidence d’hypertension de l’oreillette gauche
4/ rapport PaO2/FiO2 (FiO2 = fraction inspirée d’oxygène) inférieur ou égal à 300 mm Hg définit l’agression pulmonaire aiguë (de l’anglais acute lung injury : ALI) ; un rapport PaO2/FiO2 inférieur à 200 mm Hg définit le SDRA.

Plusieurs études ont contribué à la compréhension des mécanismes impliqués dans la genèse du SDRA, en mettant l’accent sur le rôle des éléments cellulaires (macrophages alvéolaires, leucocytes polymorphonucléaires neutrophiles, monocytes, lymphocytes, plaquettes et cellules endothéliales) dans la synthèse des différents médiateurs, et sur les relations complexes qui existent entre ces éléments. D’autres investigations ont permis de mieux appréhender les processus de réparation impliqués au cours du SDRA. Une fois activés, les polymorphonucléaires neutrophiles vont synthétiser et libérer de nombreux métabolites et enzymes (médiateurs lipidiques, espèces oxygénées activées, cytokines et protéases) susceptibles de léser la barrière alvéolo-capillaire.
L’augmentation de la perméabilité capillaire représente la principale anomalie physiopathologique à la phase initiale du SDRA. Contrairement à l’œdème pulmonaire hémodynamique, les mécanismes qui concourent à la constitution de l’œdème lésionnel font intervenir la destruction des structures qui permettent le maintien du plasma dans les capillaires [3]. L’endothélium capillaire et l’épithélium alvéolaire qui constituent la membrane alvéolo-capillaire peuvent être la cible des mécanismes responsables de l’altération de la perméabilité capillaire. Initialement, il existe une extravasation de liquide et de protéines vers l’interstitium dont l’importance est proportionnelle à l’étendue des lésions endothéliales et épithéliales. Habituellement plus imperméable que l’endothélium, l’épithélium permet initialement de « contenir » l’œdème à l’espace interstitiel. Lorsque la barrière épithéliale est rompue, le gradient oncotique n’intervient plus dans la régulation des échanges de liquide et l’inondation alvéolaire par un liquide riche en protides survient quelles que soient les pressions hydrostatiques au sein des capillaires.

Le pronostic du SDRA dépend de très nombreux facteurs. Une étude récente retrouvait une mortalité très fortement liée à l’âge (24 % pour les patients de moins de 20 ans à 60 % pour les patients de 85 ans et plus) et à la cause du SDRA ou de l’ALI (par exemple de 24 % pour les traumas, de 41 % pour les sepsis d’origine pulmonaire, et de 44 % pour les pneumopathies d’inhalation) [4]. L’existence et le nombre de défaillances d’organes extra-pulmonaires sont un élément majeur du pronostic. Les patients «médicaux» ont également un pronostic plus sévère que les patients chirurgicaux. Dans une série de 107 patients médicaux consécutifs, la mortalité globale était de 58 %, et les facteurs prédictifs de mortalité hospitalière étaient l’âge > 65 ans, une cirrhose, une infection par le VIH, une pathologie maligne active, une transplantation d’organe, et un sepsis [5]. Le syndrome reste grevé d’une mortalité d’environ 50 % [3, 6]. L’évolution plus favorable du pronostic du SDRA concerne surtout les formes avec atteinte pulmonaire isolée, lorsque l’hypoxémie induite par l’atteinte pulmonaire n’est pas très profonde. Le pronostic reste plus sévère, sinon inchangé, lorsque le SDRA n’est que la composante respiratoire d’un état de défaillance multi viscérale d’origine septique.

II. TRAITEMENT VENTILATOIRE

Les principes guidant la ventilation mécanique (VM) des patients atteints de SDRA ont eu une évolution considérable depuis la décennie 1990. Jusqu’alors, le but essentiel de la VM dans cette pathologie était de normaliser les gaz du sang. Ainsi, une ventilation basée sur des volumes courants de 12 à 15 ml.kg–1 de poids était habituelle dans la ventilation du SDRA.
L’hypoxémie et la toxicité pulmonaire des hautes concentrations en oxygène (données surtout expérimentales) ont longtemps été la préoccupation principale. Les travaux récents ont conduit à la prise en compte du caractère potentiellement délétère d’autres paramètres, aboutissant au concept de stratégie de protection pulmonaire. Certaines études suggèrent que la VM peut non seulement induire des lésions pulmonaires, mais aussi influencer le développement de défaillances extra pulmonaires.
Un Ventilateur «lourd» de réanimation moderne s’impose. Il doit permettre le monitorage de la pression de plateau et de visualiser en continu les courbes pression/temps et débit/temps.

II. 1. PRINCIPES

Le mode ventilatoire le plus utilisé est la Ventilation Assistée-Contrôlée en volume. Le débit inspiratoire est réglé entre 50 et 60 L/mn et une pause télé-inspiratoire (0,2 à 0,3 s) permet de mesurer la Pression de plateau, paramètre crucial à monitorer. La fréquence respiratoire est réglée entre 20 et 35/min.
Deux règles s’imposent : assurer des échanges gazeux satisfaisants, et éviter la surdistension pulmonaire en fin d’inspiration. Ces objectifs doivent être atteints par la combinaison de deux réglages ventilatoires : la limitation des pressions d’insufflation (P. de plateau ≤ 30 cmH2O) grâce à une réduction des volumes courants (≤ 6 ml par kg de poids théorique) et l’utilisation d’une pression expiratoire positive (PEP). L’influence de la limitation du volume courant et des pressions d’insufflation sur la mortalité est indiscutable actuellement, alors que la détermination du niveau de PEP idéal reste débattue. De même, en dehors d’un contexte de pathologie intracrânienne, la normalisation de la PaCO2 n’est plus un objectif majeur, le but étant de maintenir le pH artériel > 7,20, avec des pressions de plateau inférieures à 30 cmH2O moyennant une réduction des volumes courants [7].
Les résultats de plusieurs études prospectives randomisées contrôlées démontrent que la surdistension pulmonaire en fin d’inspiration (volumes courants élevés, ≥ 12 ml.kg–1, pressions de plateau élevées, > 30 à 35 cmH2O), pendant une période prolongée, est associée à une surmortalité significative [7].
L’étude multicentrique de l’ARDS network est la principale étude s’étant spécifiquement intéressée au rôle du volume courant et des pressions de plateau ; ce travail a permis d’établir définitivement l’influence du volume courant sur la survie [8].
L’utilisation d’une PEP constitue un élément essentiel de la ventilation des patients atteints de SDRA. L’emploi de la PEP a pour objectif de recruter les zones pathologiques non aérées du parenchyme pulmonaire. Cependant, l’emploi de niveaux de PEP excessifs expose à un risque de surdistension des zones relativement saines. Dans deux études randomisées récentes, où le volume courant était de 6 ml/kg, une PEP basse (5 à 24 cmH2O) était comparée à une PEP élevée (12 à 24 cmH2O) dans la 1° étude et, dans la seconde, une stratégie de « distension alvéolaire minimale » (PEP réglée pour une PEP totale de 5 à 9 cmH2O) était comparée à une stratégie de « recrutement alvéolaire maximal » (PEP réglée de manière à obtenir une pression de plateau de 28 à 30 cmH2O) [9, 10]. Aucun bénéfice n’a pu être démontré dans ces études sur la  mortalité intra hospitalière [9] ou à J28 [10]. Le niveau optimal de la PEP est encore débattu.

II. 2. VENTILATION en DECUBITUS VENTRAL

Si plusieurs travaux ont clairement prouvé que la ventilation en décubitus ventral (DV), appliquée pendant 4 à 24 h par jour, permet une amélioration de l’oxygénation, trois études prospectives randomisées contrôlées n’ont pu démontrer une réduction de mortalité [11-13]. A noter que des durées de DV très différentes étaient réalisées (de 6 à 20 heures par jour). Plusieurs mécanismes semblent impliqués dans cette amélioration de l’oxygénation. L’amélioration rapide observée après passage en DV est principalement attribuable à une modification des rapports ventilation/perfusion. En effet, le DV limite l’expansion de la cage thoracique vers l’avant, redistribuant le volume courant vers les zones postérieures qui restent les plus perfusées, quelle que soit la position du patient. La persistance de l’amélioration de l’oxygénation après retour en décubitus dorsal serait due au recrutement progressif des zones postéro-inférieures qui restent très difficiles à recruter en décubitus dorsal du fait du poids des viscères abdominaux et du cœur.
L’indication du DV se discute chez les patients les plus hypoxémiques, et présentant la sévérité globale la plus élevée

II. 3. AUTRES THÉRAPEUTIQUES VENTILATOIRES

Actuellement, dans le SDRA, chez l’adulte, il n’existe aucune étude ayant démontré un bénéfice clinique significatif de l’utilisation de l’oxyde nitrique inhalé (NO) en terme de mortalité ou de durée des défaillances viscérales.
Le NO est réservé aux patients les plus graves avec :
1/ soit une oxygénation très insuffisante (PaO2/ FiO2 < 80) malgré une ventilation mécanique optimisée,
2/ une défaillance ventriculaire droite associée à une hypertension artérielle pulmonaire sévère avec un index cardiaque restant bas malgré les thérapeutiques conventionnelles.

L’utilisation croissante d’oxygénateurs extracorporels à membrane, communément appelés ECMO (pour ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) colle à l’actualité de la pandémie grippale actuelle où certains patients infectés par le virus H1N1 présentent des SDRA extrêmement sévères.
La technique consiste en un circuit extracorporel associant une pompe centrifuge et un oxygénateur à membrane, réalisant une assistance pulmonaire totale (oxygénation et épuration du CO2 du sang). Le but de l’ECMO est alors d’assurer l’hématose, de minimiser le traumatisme induit par la ventilation mécanique et de mettre le poumon au repos. Des améliorations technologiques ont été apportées à ces dispositifs de circulation extracorporelle qui peuvent maintenant être mis en place au lit du malade. Cependant, il s’agit de méthodes lourdes en termes de charge en soins, d’un coût élevé, imposant une anticoagulation à dose efficace.
Cent quarante-huit services de réanimation britanniques ont participé, durant 5 ans, à l’essai CESAR (Conventional ventilation or ECMO for Severe Adult Respiratory failure) incluant 180 patients. Les malades avec SDRA très sévères étaient randomisés entre une poursuite de la ventilation assistée conventionnelle dans leur hôpital d’origine ou un transfert vers le centre de référence de Glenfield pour envisager la mise en œuvre d’une ECMO (pour l’anecdote: la majorité des transports vers Glenfield a été assurée par la Royal Air Force) [14]. Le critère de jugement principal était la survenue d’un décès ou d’un handicap majeur avant le 6ème mois ou avant la sortie de l’hôpital. Parmi les patients du groupe ECMO, le taux de survie sans handicap majeur à 6 mois a été de 63 % (risque relatif diminué de 31 % avec un intervalle de confiance à 95 % entre - 3 et - 95 % ; p=0,03). Malgré des réserves méthodologiques, ces résultats sont encourageants. Une étude randomisée, multicentrique, contrôlée, en ouvert, est programmée en France (dans le cadre du REVA : Réseau concernant la Ventilation Mécanique).
Pour la prise en charge des SDRA compliquant une infection par le virus H1N1, il est suggéré d’envisager l’ECMO dans les formes gravissimes, par exemple en présence d’un rapport PaO2/FiO2 < 50 en DV (+/- NO inhalé).

III. TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE

En complément du support ventilatoire et du traitement étiologique du SDRA, un certain nombre de traitements médicamenteux ont été utilisés dans un but de limiter la sévérité ou de prévenir le développement du SDRA.
Ils peuvent être administrés
- directement dans les poumons (surfactant, perfluorocarbone, vasodilatateurs inhalés),
- par voie systémique (corticoïdes, vasodilatateurs pulmonaires, almitrine, antioxydants, pentoxifylline, kétoconazole, thérapeutiques anticoagulantes). Malgré les résultats prometteurs obtenus soit en expérimentation animale soit lors des études préliminaires de phase I ou II, aucun agent pharmacologique n’a démontré son efficacité au cours du SDRA lors d’études de phases III :
- une étude multicentrique, sur 725 patients présentant un SDRA d’étiologie septique, n’a pas montré de bénéfice à l’utilisation d’un surfactant artificiel par rapport à un placebo, en termes d’oxygénation, de durée de ventilation, de durée du séjour, ou de taux de survie à J30 (60 % dans les deux groupes) [15].
- pour les corticoïdes, leurs propriétés d’inhibition de la synthèse de certains médiateurs et de certains mécanismes inflammatoires impliqués dans la genèse du SDRA sont bien connues.
Quelle est la place des corticoïdes à la phase précoce du SDRA ? Après des résultats discordants dans la littérature, un essai clinique devant inclure près de 400 patients est initié. L’objectif principal est une réduction de la mortalité à J28 dans le groupe  recevant 1 mg.kg–1.j–1 méthylprednisolone (avec une décroissance prévue sur un mois).
Les phénomènes de réparation au cours du SDRA débutent tôt dans l’évolution et peuvent aboutir à une véritable fibrose pulmonaire Qu’en est-il de l’utilisation des corticoïdes à la phase tardive du SDRA ? Dans cette étude incluant 180 patients, malgré une augmentation du nombre de jours sans ventilation ou sans catécholamines, malgré une amélioration de l’oxygénation et de la compliance pulmonaire, l’administration de corticoïdes ne s’accompagne pas d’une réduction de la mortalité à J60 ou J180 par rapport au placebo [16]. Une surmortalité a même été observée dans le sous-groupe de patients recevant des corticoïdes et inclus au-delà du 13e jour du début du SDRA. Cependant, devant les avancées récentes, les résultats observés sont difficiles à transposer aux pratiques actuelles (l’étude ayant débuté il y a près dix ans et ayant duré sept ans).

CONCLUSIONS

Décrit en 1967, malgré des avancées indéniables dans la connaissance de sa physiopathologie et sa prise en charge, le SDRA reste grevé d’un taux de mortalité élevé.
La stratégie ventilatoire du SDRA doit respecter un principe fondamental : l’utilisation prolongée de volumes courants élevés avec des pressions de plateau élevées augmente la mortalité. Deux règles s’imposent : assurer des échanges gazeux satisfaisants, et éviter la surdistension pulmonaire en fin d’inspiration. Ces objectifs doivent être atteints par la combinaison de deux réglages ventilatoires : la limitation des pressions d’insufflation (P plateau ≤ 30 cmH2O) grâce à une réduction des volumes courants (≤ 6 ml par kg de poids théorique) et l’utilisation d’une PEP.
L’indication du DV se discute chez les patients les plus hypoxémiques, et présentant la sévérité globale la plus élevée. Pour la prise en charge des SDRA compliquant une infection par le virus H1N1, il est suggéré d’envisager l’ECMO dans les formes gravissimes, par exemple en présence d’un rapport PaO2/FiO2 < 50 en DV.
A notre connaissance, aucun agent pharmacologique n’a démontré son efficacité au cours du SDRA lors des études de phases III réalisées.
Espérons que la recherche active autour du SDRA permettra d’en améliorer encore la prise en charge et le pronostic.

Réf :
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967, 2:319-23.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The american-european consensus conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med, 1994, 149: 818-24.
3. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2000, 342: 1334-49.
4. Rubenfeld GD, Caldwell E, Peabody E, et al.. Incidence and outcomes of acute lung injury. N Engl J Med, 2005, 353: 1685-93.
5. Zilberberg MD, Epstein SK.Acute lung injury in the medical ICU: Comorbid conditions, age, etiology, and hospital outcome. Am J Respir Crit Care Med, 1998, 157: 1159-64.
6. Brun-Buisson C, Minelli C, Bertolini G et al.Epidemiology and outcome of acute lung injury in European intensive care units. Results from the ALIVE study. Intensive Care Med, 2004, 30: 51-61.
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9. The National Heart Lung and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network. Higher versus lower positive end-expiratory pressures in patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med, 2004, 351: 327-36.
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14. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al. CESAR trial collaboration Efficacy and economic assessment of conventional ventilatory support versus extracorporeal membrane oxygenation for severe adult respiratory failure (CESAR): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. 2009 ;374:1351-63
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BIBLIOGRAPHIE

 

 

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