Remodelage bronchique

La fonction respiratoire des asthmatiques et des BPCO décline plus vite que celle des sujets sains. On attribue cela à des modifications structurales de la paroi bronchique (remodelage).

L'inflammation
L'inflammation aiguë est la réponse d'un tissu vascularisé à une agression.
Dans l'asthme, cela conduit à conseiller une éviction et un traitement précoce mais l'effet des corticoïdes dans cette situation reste controversé.
Dans la BPCO, comme chez quelques asthmatiques, on observe un passage d'une inflammation aiguë à une inflammation récurrente (répétitive, épisodique) puis à une inflammation chronique.
Il n'est pas démontré qu'il y ait un lien entre le processus inflammatoire et le remodelage pas d'action certaine des anti-inflammatoires (corticoïdes) en prévention du remodelage.
Dans les BPCO, 2 cytokines importantes (TNF-a ; interleukine 1b) initient et orchestrent la réponse innée en stimulant les cellules B et T. Les 2 induisent une réaction inflammatoire locale importante mais seule l'interleukine 1b stimule le dépôt de collagène associé au processus de réparation.

Sites des lésions
Asthme : grosses et petites bronches avec épaississement de 50 à 300 % de la paroi bronchique ; pas d'atteinte parenchymateuse.
BPCO : petites bronches et bronchioles (diamètre < 2mm) ; parenchyme.

Epithélium bronchique
Agression  cicatrisation avec restitutio ad integrum ; si répétition de l'agression : métaplasie et/ou hyperplasie des cellules caliciformes
Asthme
Perte épithéliale fréquente liée au degré d'hyper-réactivité
BPCO
Perte épithéliale moins fréquente ; métaplasie et/ou hyperplasie des cellules caliciformes plus fréquente

Membrane basale
Asthme
Caractéristique de l'asthme ; la lamina rara et la lamina densa de la membrane basale sont bien préservées mais la lamina reticularis s'épaissit en profondeur provoquant un épaississement important de la membrane basale, composé surtout de collagène
Cette modification est précoce dans l'histoire de l'asthme et n'est liée ni à l'ancienneté ni à la sévérité de la maladie ; elle persiste même lorsque l'asthme est léger et bien contrôlé par le traitement
BPCO
Epaississement rare chez les fumeurs s'il n'y a pas de réversibilité de l'obstruction

Muscle bronchique
Asthme
La surface de la zone musculaire lisse de la paroi bronchique augmente, surtout sur les bronches proximales.
BPCO
Augmentation significative dans les petites bronches

Lumière bronchique, cellules caliciformes et glandes sous-muqueuses
Asthme et BPCO
Production excessive de mucus issu des cellules caliciformes et des glandes sous-muqueuses
BPCO
Cellules caliciformes normalement absentes des petites bronches ; présentes, et en nombre croissant, dans les BPCO

Vaisseaux
Asthme
Augmentation de la part des vaisseaux dans la paroi bronchique (angiogenèse)
BPCO
Pas de modification

Remodelage bronchique dans l'asthme et les BPCO

Morphologie bronchique : BPCO ; asthme

BPCO inflammation

Au total, 4 questions restent d'actualité :
quelle est la relation entre la fonction respiratoire et le remodelage bronchique ?
l'inflammation est elle nécessaire au développement du remodelage bronchique ?
le remodelage bronchique est il réversible ?
le remodelage bronchique est il génétiquement déterminé ?

Réf : Jeffery PK. Remodeling in asthma and chronic obstructive lung disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:S28-S38 Kuwano K, Bosken CH, Pare PD, Bai TR, Wiggs BR, Hogg JC. Small airways dimensions in asthma and in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1993;148:1220-5 Lloyd CM, Robinson DS. Allergen-induced airway remodelling. Eur Respir J 2007;29:1020-32 Pascual RM, Peters SP. Airway remodeling contributes to the progressive loss of lung function in asthma: An overview. J Allergy Clin Immunol 2005 ;116 :477-86 Redington AE, Howarth PH. Airway wall remodlling in asthma. Thorax 1997;52:310-2