respir.com
respir.com
 

Un site de la Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires
Association loi de 1901 reconnue d'utilité publique
respir.com

La Revue de RespirWebConférencesDiaporamas & PrésentationsInscriptionContact

Respir.com est un site gratuit mis en ligne pour tous par la FGLMR. Il n'a pas recours à la publicité.

S'il vous est utile, aidez-nous à le maintenir en ligne (Cliquez ici).

base documentaire
contact
collaborateurs
recherche approfondie
imagerie
bibliographies
formation santé
Université de Bordeaux II
tabacologie
cas cliniques

Mucus bronchique

Créé le 01/01/2011 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 01/04/2011)
     
     

Le mucus est un des éléments essentiels du système de défense de l'appareil respiratoire ; il capte les aérocontaminants puis, avec le tapis muco-ciliaire et la toux, participe à leur élimination.

La fonction première du fluide épithélial est donc de protéger le tissu sous-jacent des toxines et des pathogènes inhalés.

Les cellules sécrétoires sont divisées en cellules de Clara, cellules caliciformes et cellules séreuses. Elles produisent des mucines, des molécules anti-microbiennes (IgA), des molécules  immunomodulatrices.

Les glandes sous-muqueuses se trouvent dans les voies aériennes proximales (> 2mm) entre les cellules musculaires lisses et le cartilage. Elles produisent des mucines et du liquide.

La couche muqueuse (eau : 97 %, solides : 3 %) a la consistence du blanc d'oeuf ; sa teneur en eau est un paramètre essentiel de son activité. Elle est imperméable à la plupart des pathogènes mais certains petits virus (avec capside hydrophile) peuvent la pénétrer.

MUC5AC et MUC5B  sont situés dans la région 11p15.5.
MUC(Mucin Gene)5AC est produit par les cellules caliciformes des voies aériennes proximales. IL-13, les virus, l'acroléine de la fumée de cigarettes, IL-4, IL-9, IL-17, IL-23, IL-25 augmentent MUC5AC.
MUC5B est produit par les cellules sécrétoires tout le long de l'arbre aérien et par les glandes sous-muqueuses. Augmente dans les voies aériennes distales des asthmatiques et des fumeurs.

La couche péri-ciliaire a une épaisseur d'envron 7µm.
Le volume de liquide est déterminé par la teneur en sodium de la lumière bronchique qui est régulée par l'absorption du sodium à travers des canaux sodiques épithéliaux et la sortie du chlore à travers le CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) et des canaux calciques.

Le gel est propulsé par les cils à une vitesse moyenne de 1mm/min.
La clairance augmente avec l'hydratation.
Le battement ciliaire (12-15/sec) est augmenté par les agonistes adrénergiques, cholinergiques et les irritants chimiques.

Une mauvaise clairance muqueuse conduit à la toux et la dyspnée, aux ronchi et aux sibilants.

Dans la mucoviscidose, une mutation du gène encodant CFTR réduit la sécrétion de chlore et augmente l'absorption de sodium avec déshydratation du mucus, réduction de la clairance favorisant infection et inflammation.

Dans l'asthme on observe des bouchons muqueux avec une forte concentration de mucines et de protéines plasmatiques, une métaplasie muqueuse et une augmentation du nombre des micro-vaisseaux bronchiques qui jouent un rôle dans le remodelage des voies aériennes. Ces anomalies muqueuses sont associées aux phénotypes d'asthme sévère et à l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique.

Dans les BPCO, l'hypersécrétion muqueuse proximale déclenche la toux et explique la symptomatologie de la bronchite chronique (toux + expectoration) ; dans les voies aériennes distales, au niveau des bronchioles, elle provoque une obstruction (bouchons muqueux) qui est corrélée à l'augmentation du nombre et de la taille des cellules caliciformes et à l'augmentation des glandes sous-muqueuses ; cela n'induit pas la symptomatologie de bronchite chronique.

La fumée de tabac agit sur la structure et la fonction des cils, active les récepteurs ErbB, diminue la fonction de CFTR, augmente la production de mucines tout en diminuant l'hydratation du mucus et sa clairance.

Dans la fibrose pulmonaire idiopathique, on a observé une expression plus importante de MUC5B susceptible de
- modifier la défense de la muqueuse, permettant une capacité lésionnelle plus importante des substances inhalées (fumée de cigarettes, asbeste...)
- gêner la réparation alvéolaire avec fibrose des unités broncho-alvéolaires.
L'implication des mucines des voies aériennes dans la genèse de la fibrose pulmonaire suggère que l'espace aérien joue un rôle dans la pneumopathie interstitielle idiopathique.

Le traitement de l'encombrement muqueux des bronches est incertain ; il peut avoir plusieurs objectifs
- diminution de la production de mucines ;
- diminution de la sécrétion de mucines ;
- augmentation de la clairance ;
- traitement de l'infection bronchique.

En pratique seules les cystéines ont montré une certaine efficacité dans le traitement des BPCO.
Les nébulisations de sérum salé et de rhDNase, utilisées dans la mucoviscidose, n'ont pas fait la démonstration de leur efficacité dans la BPCO.

Réf
Fahy JV, Dickey BF. Airway mucus function and dysfunction. N Eng J Med 2011;363:2233-47
Seibold MA, Wise AL, Speer MC, Steele MP, Brown KK et al. A common MUC5B promoter polymorphism and pulmonary fibrosis. N Eng J Med 2011;364:1503-12

Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

Ce site respecte les principes de la charte HONcode de HON Ce site respecte les principes de la charte HONcode.
Vérifiez ici.

Tous droits réservés
© Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires (FGLMR) 2017

Usage strictement personnel. L'utilisateur du site reconnaît avoir pris connaissance de la licence de droits d'usage et mentions légales, en accepter et en respecter les dispositions.

Respir.com est enregistré à la C.N.I.L. sous le n°757727 VERSION 1