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Cancer bronchique primitif
Métastases cérébrales

Créé le 11/06/2008 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 11/06/2008)
     
     

Les métastases cérébrales des cancers bronchique non à petites cellules représentent environ 50 % des métastases cérébrales.

Les buts du traitements sont
amélioration symptomatique,
prévention de la détérioration neurologique.

Clinique
céphalées : 40-50 %
déficits neurologiques focaux : 30-40 %
crises épileptiques : 15-20 %
Les épisodes aigus, brutaux sont, le plus souvent, dus à une hémorragie intra-tumorale.

Traitements symptomatiques
anti-convulsivants
pas d'indication chez les malades qui n'ont jamais eu de crises épileptiques (Soffietti, 2006). Leur usage prophylactique ne réduit pas le risque d'une première crise épileptique (Glantz, 2000)
indiqués lorsqu'une chirurgie est prévue mais ils peuvent être arrêtés après la période péri-opératoire.
éviter les médicaments inducteurs enzymatiques (phénytoine, carbamazépine, phénobarbital qui stimulent le système cytochrome P450) qui peuvent avoir un impact sur le métabolisme de certaines chimiothérapies (paclitaxel, topotecan, irinotecan) et des corticoïdes.

corticoïdes (oraux)
actifs sur l'oedème péri-lésionnel ; recommandé avec une dose de départ entre 4 et 8mg/j de déxaméthasone, éventuellement plus si nécessaire. Ils doivent ensuite être diminués aussi vite que la situation clinique le permet pour éviter les effets secondaires.

Une fois la situation clnique stabilisée, le bilan doit être réalisé.
La détermination du nombre de lésions et leur localisation est le premier objectif ; la RMN est le gold standard.

Métastase unique

Chirurgie
Avec les techniques modernes de neuronavigation, ces métastases peuvent être réséquées avec un minimum d'inconfort, de morbidité et de mortalité.
Chez la plupart des patients on observe une amélioration immédiate des symptômes liés à l'hypertension intra-crânienne, une réduction des déficits neurologiques et des crises épileptiques.
Le bénéfice en survie est limité aux patients dont le cancer est contrôlé et dont l'état général est bon (Karfski ³ 70).
Le délai de cicatrisation avant radiothérapie est de 10 jours à 3 semaines.
Combinée à la radiothérapie cérébrale totale, elle réduit le taux de récidives cérébrales locales et à distance sans modifier la survie de 15 à 40 semaines.
Métastase cérébrale unique

Radiochirurgie stéréotaxique
Diamètre maximum des lésioon : 3 à 3,5 cm.
2 techniques : gamma-knife ; accélérateur linéaire avec cadre stéréotaxique.
Elle permet d'atteindre presque toutes les localisations.
Associée à la radiothérapie cérébrale totale, le taux de réponse à 3 mois est meilleur et le controle local à un an passe de 71 à 82 %.
La survie est comparable à celle obtenue avec la chirurgie mais la technique est moins invasive et peut se pratiquer en ambulatoire.
Elle peut être utilisée chez les patients en récidive après une radiothérapie cérébrale totale.

Radiothérapie cérébrale totale
adjuvante de la chirurgie ou de la radiochirurgie (cf supra)
seule
La médiane de survie est de 3-6 mois.

Métastases multiples

Radiothérapie cérébrale totale
Elle est le standard pour les lésions multiples (³ 4).
Pour les localisations moins nombreuses, chez des malades relativement jeunes, en bon état neurologique et dont le cancer primitif est controlé, il faut discuter les autres approches thérapeutiques (chirurgie, radiochirurgie).
La survie médiane est de 2-6 mois avec une bonne amélioration symptomatique.

Chimiothérapie et thérapies ciblées
Peu de démonstration de leur effet aujourd'hui.
La chimiothérapie peut être utile chez les malades avec tumeurs chimiosensibles (cancers bronchiques à petites cellules).
La barrière hémato-méningée est un facteur limitant pour les thérapie ciblées.

Réf
Glantz MJ, Cole BF et al. Practice parameter: anticonvulsivant prophylaxis in patient with newly diagnosed brain tumors. Report of the quality standards subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2000;54:1886-93
Soffietti R, Cornu P et al. EFNS guidelines on diagnosis and treatment of brain metastases: report of an EFNS Task Force. Eur J Neurol 2006;13:674-81

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