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Kaliémie |
Créé le 04/04/2002 |
Auteur : A. Taytard |
(Mis à jour le 16/10/2004) |
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Potassium |
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Intra-cellulaire à 98 % |
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Rôle majeur dans
l'excitabilité neuro-musculaire |
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Hyperkaliémie
>
5mmol/L (pronostic vital 7mmol/L) |
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Étiologies |
excés d'apport (associé à un défaut d'excrétion)
transfert vers le compartiment extra-cellulaire : lyse cellulaire (cellules musculaires, néoplasiques), acidose,
diabète type I (insuffisance en insuline)
baisse de l'excrétion urinaire : inhibiteurs
du système rénine-angiotensine-aldostérone, diurétiques
épargneurs de potassium, insuffisance surrénalienne, cathécholamines (a-agonistes)
mais aussi mauvaise technique de prélèvement sous garrot (trop serré, trop longtemps) |
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ECG |
apparaissent généralement pour des kaliémies > 6 mmol/L
augmentation
d'amplitude de l'onde T, allongement de PR, trouble de la conduction,
troubles du rythme
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Clinique |
asymptomatique le plus souvent ; paresthésies, paralysies, collapsus, ... |
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Traitement |
ambulatoire (hyperkaliémie modérée bien tolérée ; pas de signe ECG) : polystyrene sulfonate de sodium (résine échangeuse d'ions) per os (Kayéxalate : dose à adapter à la kaliémie ; en moyenne 15g 1 à 4/j)
hospitalier : perfusion de glucose + insuline (effet transitoire) ; furosémide |
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Réf :
Juurlink
DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, Redelmeier DA. Rates
of hyperkaliemia after publication of the randomized aldactone
evaluation study. N Eng J Med 2004;351:543-51 |
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Hypokaliémie
3,5mmol/L |
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Étiologies |
carence prolongée d'apports
transfert vers le compartiment cellulaire : insuline, ß2-agonistes, alcalose, corticoïdes, sécrétion excessive de stéroïdes
augmentation des pertes : digestives (vomissements, diarrhée), urinaires (diurétiques de l'anse) |
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ECG |
aplatissement de l'onde T, sous décalage de ST, troubles du
rythme |
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Clinique |
fatigabilité musculaaire, myalgie, crampes, constipation, paresthésies |
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Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte. |
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