Kaliémie


Potassium
	Intra-cellulaire à 98 %
	Rôle majeur dans l'excitabilité neuro-musculaire

Hyperkaliémie > 5mmol/L (pronostic vital 7mmol/L)
	Étiologies	excés d'apport (associé à un défaut d'excrétion) transfert vers le compartiment extra-cellulaire : lyse cellulaire (cellules musculaires, néoplasiques), acidose, diabète type I (insuffisance en insuline) baisse de l'excrétion urinaire : inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone, diurétiques épargneurs de potassium, insuffisance surrénalienne, cathécholamines (a-agonistes) mais aussi mauvaise technique de prélèvement sous garrot (trop serré, trop longtemps)
	ECG	apparaissent généralement pour des kaliémies > 6 mmol/L augmentation d'amplitude de l'onde T, allongement de PR, trouble de la conduction, troubles du rythme
	Clinique	asymptomatique le plus souvent ; paresthésies, paralysies, collapsus, ...
	Traitement	ambulatoire (hyperkaliémie modérée bien tolérée ; pas de signe ECG) : polystyrene sulfonate de sodium (résine échangeuse d'ions) per os (Kayéxalate : dose à adapter à la kaliémie ; en moyenne 15g 1 à 4/j) hospitalier : perfusion de glucose + insuline (effet transitoire) ; furosémide

Réf : Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, Redelmeier DA. Rates of hyperkaliemia after publication of the randomized aldactone evaluation study. N Eng J Med 2004;351:543-51

Hypokaliémie 3,5mmol/L
	Étiologies	carence prolongée d'apports transfert vers le compartiment cellulaire : insuline, ß2-agonistes, alcalose, corticoïdes, sécrétion excessive de stéroïdes augmentation des pertes : digestives (vomissements, diarrhée), urinaires (diurétiques de l'anse)
	ECG	aplatissement de l'onde T, sous décalage de ST, troubles du rythme
	Clinique	fatigabilité musculaaire, myalgie, crampes, constipation, paresthésies

Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.