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Définition de
l'insuffisance cardiaque |
 Critère
1 |
: symptômes
d'insuffisance cardiaque (dyspnée, oedème des chevilles, fatigue) au
repos ou à l'exercice |
et |
Critère
2 |
: preuves objectives de
l'insuffisance cardiaque (ECG, échocardiographie) au repos |
Ces
2 critères sont
indispensables au diagnostic |
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Lorsque le
diagnostic est incertain |
Critère
3 |
: réponse
au traitement de l'insuffisance cardiaque |
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| Biomarqueurs de l'insuffisance
cardiaque |
inflammation
 CRP :
 facteur pronostique indépendant d'une évolution défavorable dans l'insuffisance
cardiaque aiguë ou chronique ;
capable d'identifier les sujets âgés asymptomatiques ambulatoires à
fort risque de développer une insuffisance cardiaque ;
effets
adverses directs sur l'endothélium vasculaire : diminution de la libération
d'oxyde nitrique ;
augmentation de la production d'endothéline 1 ; induit l'expression de
molécules d'adhésion endothéliales.
TNF-a,
interleukines 1, 6, 18 :
produits par les cellules cardiaque nucléées ;
accélèrent l'insuffisance cardiaque ;
provoquent
l'apoptose et la nécrose des myocytes.
Fas
(ou APO-1) :
membre de la famille des récepteurs de TNF-a
médiateur
de l'apoptose
rôle important dans le développement et la progression de l'insuffisance
cardiaque
la
pentoxifyline (anti TNF) et les immunoglobulines intra-veineuses réduisent
les taux plasmatques de Fas et de CRP et améliorent la fonction ventriculaire
gauche chez les patients avec une cardiopathie ischémique ou dilatée
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stress
oxydatif
peut provoquer une apoptose et une nécrose des myocytes
peut être augmenté par : inflammation, activation immunitaire, activation
du système rénine-angiotensine, aldostérone, système nerveux sympathique |
remodelage
l'élévation des marqueurs de la rupture de la matrice extra-cellulaire
et une synthèse excessive du collagène sont associées à un déficit
fonctionnel du ventricule gauche et à un mauvais pronostic chez les
patients avec insuffisance cardiaque |
neuro-hormones
les facteurs pronostiques de mortalité par insuffisance cardiaque les
plus puissants après le BNP sont la noradrénaline, l'endothéline-1,
l'activité rénine plasmatique
et l'aldostérone |
lésions
des myocytes
troponines cardiaques T et I
les troponines cardiaques, avec le BNP, peuvent être utilisées en routine
pour évaluer le pronostic et la réponse aux traitements des
patients en insuffisance cardiaque. |
stress
myocardique (ventricules dilatés, hypertrophiques ou avec tension pariétale)
BNP :
la prohormone N-terminale (NT pro BNP) semble légèrement supérieure à
BNP pour prédire le décès ou la réhospitalisation pour insuffisance cardiaque
augmenté dans l'insuffisance rénale et légèrement avec l'âge
adrénomédulline :
vasodilatateur puissant sécrété par le coeur, la médullo-surrénale, les
poumons et le rein
production liée à la pression cardiaque et à la surcharge volumique
ST2
membre de la famille des récepteurs de l'interleukine-1
facteur pronostique indépendant de la mortalité |
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