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Héparinothérapie
Thrombopénies induites

Créé le 15/07/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 05/04/2012)
     
     
  
2 types
Type I
 

Non immune ; apparaît à l'induction du traitement anticoagulant (1er au 4ème jour de traitement) ; provoque une diminution > 100000 plaquettes ou 10-30% de la numération plaquettaire ; asymptomatique ; correction spontanée malgré la poursuite du traitement ; liée à l'interaction directe plaquettes-héparine ; 10 à 20% des patients

  
Type II
 

Immune ; l'héparine se lie au facteur 4 plaquettaire (FP4) et démasque un épitope immun qui peut, chez certains patients, conduire à la formation d'IgG anti-complexe héparine-FP4 ; l'immun complexe ainsi formé active les plaquettes ce qui conduit à la thrombocytopénie, à une hypercoagulabilité capable d'induire des thromboses, à la libération de FP4 et à la lésion de l'endothélium vasculaire.
La thrombopénie induite par l'héparine peut touche 1 à 5 % des malades recevant de l'héparine non fractionnée en traitements prolongés (7-14 jours)
Elle survient dans plus de 80% des cas entre le 5ème et le 15ème jour en cas de première exposition à l'héparine, plus tôt (quelques heures ou jours) en cas de présensibilisation.
Elle se traduit par une réduction brutale de 30 à 50 % de la numération plaquettaire.
Elle est aggravée par la poursuite de l'héparine avec thrombose artérielle et/ou veineuse et morbi-mortalité accrue.
Une méta-analyse récente (Morris, 2007) a montré que les héparines fractionnées faisaient courir le même risque.

  

Diagnostic biologique

Test fonctionnel (ex : test d’agrégation plaquettaire (TAP) par méthode photométrique)
+
Test immunologique (ex : test de recherche des anticorps antifacteur 4 plaquettaire (F4P) par technique Elisa).

En cas de suspicion de TIH, la décision d’arrêter l’héparine doit être prise sans attendre les résultats des tests.
Ces résultats à prendre en compte pour le traitement ultérieur du patient et les mesures de prévention. 
(HAS, avril 2012)

 
Conduite à tenir
Arrêt immédiat de toute héparinothérapie (y compris "rinçures")
Pas d'HBPM car près de 100% de réactions croisées
Pas d'AVK utilisés seuls à la phase aiguë ; ils diminuent le taux de protéines C et aggravent le risque thrombo-embolique ; ils seront introduits après la ré-ascension plaquettaire (> 100 G/L) et sous couvert d’un traitement anticoagulant efficace (danaparoïde sodique ou hirudine).
Possibilités thérapeutiques :
  antithrombine humaine (aclotine®)
  argatroban (arganova®) : inhibiteur direct de la thrombine ; anticoagulation chez des adultes avec une thrombopénie induite par l'héparine de type II nécessitant un traitement anti-thrombotique par voie paarentérale
 

danaparoïde (Orgaran®) : héparinoïde ; demi-vie anti-Xa : 24h ; moins de 10 % d'activité croisée avec l'héparine ; anticoagulation chez des adultes avec une thrombopénie induite par l'héparine de type II

 
fondaparinux : inhibiteur sélectif du facteur Xa ; il peut provoquer la formation d'anticorps anti complexe héparine-FP4 mais ces anticorps ne se lient pas au complexe FP4-fondaparinux et on a observé, à ce jour, un seul cas de syndrome ressemblant à une thrombopénie induite par l'héparine ; essais en cours
  protéine C (protexel®) : glycoprotéine vitamine K dépendante, inhibitrice de la coagulation
 

antithrombines directes : inhibition directe de la thrombine, indépendamment de l'anti-thrombine 

 
 
hirudine (Lépirudine®, Refludan®
    bivalirudine (angiox®)
 
 
mélagatran : anti-thrombine de synthèse
 
 

ximélagatran (Exanta®) : pro-médicament du mélagatran ; administration orale sans surveillance biologique

 
Le relais avec les AVK se fait lorsque l’INR se situe dans la zone thérapeutique 2 jours de suite et après un minimum de 72 heures d’AVK.

Ces molécules seront utilisées en traitement prophylactique et curatif chez les malades ayant déjà eu une thrombopénie induite par l'héparine, de type II.

Réf :
Elalamy I et al. Diagnostic et gestion des thrombopénies induites par l'héparine - Aspects biologiques et cliniques. Rev Mal Respir 1999;16:961-74
Morris TA, Castrejon S, Devendra G, et al. No difference in risk for thrombocytopenia unfractionated during treatment of pulmonary embolism and deep venous thrombosis with either low-molecular-weight heparin or heparin: a meta-analysis. Chest 2007;132:1131-9
Société française d'anesthésie et de réanimation/Groupe d'étude hémostase et thrombose de la Société française d'hématologie /Société française de cardiologie/Société de réanimation de langue française. Conférence d'experts. Thrombopénie induite par l'héparine. 2002

Héparinothérapie : monitoring

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