L'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une complication fréquente
des BPCO.
C'est un facteur prédictif (indépendant) d'une issue défavorable.
Elle n'est pas systématiquement recherchée et son incidence, qui paraît
élevée, n'est pas précisément connue.
L'importance de l'HTAP est corrélée au degré d'obstruction bronchique et de
perturbation des échanges gazeux.
Elle semble commencer par être présente à l'exercice avant d'être permanente
; elle évolue ensuite lentement.
2 facteurs contributifs :
Remodelage des vaisseaux pulmonaires : il touche toutes les couches de la paroi vasculaire et pas seulement la couche médiane comme on pourrait l'attendre de l'hypoxie.
On note : perte du lit capillaire secondaire à l'emphysème ; compression vasculaire liée à l'hyperinflation dynamique ; anomalies fonctionnelles de l'endothélium vasculaire ; épaississement de l'intima des artères
pulmonaires musculaires par prolifération de cellules musculaires lisses dont
certaines ont perdu leur caractère contractile ; apoptose retardée des cellules musculaires lisses secondaires à des altérations génétiques ou des agents infectieux ; augmentation de la proportion des artérioles
muscularisées ; dépôt de fibres
élastiques et collagènes.
Avec le temps la paroi vasculaire devient plus rigide.
On retrouve les mêmes phénomènes chez les fumeurs à fonction
respiratoire normale.
Vasoconstriction pulmonaire hypoxique
Anomalies fonctionnelles de l'endothélium vasculaire
Les actions vasculaires
de l'endothélium sont sous le contrôle de médiateurs vaso-actifs puissants :
oxyde nitrique (NO), prostacycline, endotheline (RT-1), angiotensine. ; certains
de ces médiateurs ont un effet anti-prolifératif et anti-inflammatoire.
NO est vasodilatateur et antiprolifératif, synthétisé par la NO synthase
exprimée par les cellules endothéliales "nitric oxyde synthase" (eNOS
cells). Leur expression est réduite dans les artères pulmonaires des BPCO et
des fumeurs.
ET-1 est un vaso-constricteur qui a aussi des propriétés mitogéniques sur les
cellules musculaires lisses ; son expression n'est pas modifiée chez les
fumeurs sans anomalie fonctionnelle.
Mécanisme des changements vasculaires pulmonaires
Hypoxémie chronique : ce mécanisme est reconnu depuis longtemps mais discuté
car on retrouve aussi les anomalies vasculaires chez des BPCO sans hypoxémie.
Inflammation : le nombre des cellules inflammatoires (en particulier CD8 +) infiltrant la paroi des
artères pulmonaires est corrélé à l'élargissement de l'intima.
Tabac : la fumée de cigarette pourrait être l'événement initial conduisant
à une baisse de l'expression des eNOS et à une atteinte des fonctions
endothéliales.
Physiopathologie
Vasoconstriction hypoxique : l'hypoxie dilate les artères systémique et
contracte les artères pulmonaires. L'importance de la contraction induite est
inversement corrélée à la fonction endothéliale. Une fonction endothéliale
lésée aggrave donc l'effet de l'hypoxie.
Fonction ventriculaire droite : l'hypertrophie de la paroi du ventricule droit
réduit sa capacité de tension et de post-charge. Le débit cardiaque est
habituellement préservé dans les BPCO et quelquefois augmenté pendant les
exacerbations, même lorsqu'il y a des signes cliniques d'insuffisance cardiaque
droite.
Œdème périphérique : dans les BPCO avancées l'œdème est davantage lié à
l'hypercapnie qu'à une augmentation de pression jugulaire. En plus des facteurs
hémodynamiques il y a des facteurs pro- et anti-œdèmateux mis en jeu.
Exercice : de nombreux mécanismes ont été identifiés pour expliquer l'HTAP
liée à l'exercice chez les BPCO : vasoconstriction hypoxique ; hyper-inflation
dynamique augmentant la pression alvéolaire…Il est possible que les petits
exercices de la vie quotidienne (montée d'escalier, marche) puissent contribuer
au développement d'une hypertrophie ventriculaire droite.
Méthode d'évaluation de l'HTAP dans les BPCO
Radiographie thoracique : augmentation de la taille des hiles avec réduction de
la trame vasculaire périphérique ; cardiomégalie.
ECG : faible sensibilité ; signes d'insuffisance
cardiaque droite : P pulmonaire ; S1Q3 ; bloc incomplet de branche
droit ; hypertrophie ventriculaire droite ; micro QRS.
Echocardiographie : élargissement de l'oreillette et du ventricule droit
Doppler transcutané jugulaire
RMN : en cour d'évaluation
Exercice : le facteur ventilatoire est l'élément limitant majeur dans les BPCO
Analyse de l'air expiré : on a montré qu'une baisse du NO expiré était
associée à l'hypertension artérielle pulmonaire au repos et à l'exercice
Cathétérisme cardiaque droit : c'est le gold standard du diagnostic de l'HTAP
EFR : pas d'anomalie spécifique
Traitement
Vasodilatateurs (ex : calcium-bloqueurs) : faible diminution de la pression de
l'artère pulmonaire mais aggravation des échanges gazeux ; pas de bénéfice
clinique à long terme.
Vasodilatateurs sélectifs : l'intérêt du NO est débattu
Oxygénothérapie au long cours : traitement le plus approprié avec bénéfice
clinique à long terme.
Diurétiques : peuvent induire une alcalose métabolique aggravant une
hypercapnie artérielle, une déplétion avec augmentation de la viscosité
sanguine ; on utilise des diurétiques de l'anse et on surveille le
électrolytes.
Digitaliques : pas de preuve de leur efficacité sur le cœur pulmonaire sauf si
insuffisance cardiaque gauche ou fibrillation auriculaire ; risque de toxicité
aggravé par l'hypoxémie et l'hypokaliémie.
Bronchodilatateurs : effets bénéfiques modérés
Statines : en cours d'évaluation
Saignées : utilisées pour réduire le volume sanguin et la viscosité chez les
patients polyglobuliques
Réduction du volume pulmonaire : permet d'améliorer les échanges gazeux mais
une HTAP sévère est une contre-indication à l'intervention.
Réf
:
Barbera JA, Peinado VI, Santos S. Pulmonary hypertension in chronic
obstructive pulmonary disease. Eur Respir J 2003;21:892-905 |
