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 Cancer bronchique non à petites cellules - stade IIIA-N2 - Le point sur le traitement en 2007, Dr. JM. Vernejoux, Service des maladies respiratoires, CHU Bordeaux.
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La prochaine webconférence de cancérologie thoracique (Web'RCP) aura lieu le 20 novembre à 15h : discussion de cas cliniques et d'articles scientifiques.
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Hyper-réactivité bronchique
Virus

Créé le 15/07/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/03/2006)
     
     

En situation normale, la couche épithéliale des bronches protège les récepteurs sensitifs, les muscles lisses et sécrète des facteurs myo-relaxants.

Les virus n’ont pas tous le même impact sur les voies respiratoires ; les rhinovirus ont peu d’effet sur les cellules épithéliales contrairement aux virus grippaux et au VRS.

Les rhinovirus sont la cause essentielle des rhumes ; ils ne modifient pas la fonction respiratoire de base mais augmentent la réactivité bronchique, le tout revenant à la normale entre 6 et 10 semaines environ après le rhume.

2 facteurs sont en cause dans l'HRB post-virale : le virus ; l’hôte (allergie, VEMS bas en état stable…)

Chez le sujet normal, les éosinophiles augmentent dans la muqueuse bronchique pendant l’infection et retournent à la normale pendant la convalescence ; chez l’asthmatique, ils restent élevés pendant toute la convalescence.

La corticothérapie générale ne modifie pas les symptômes du rhume ; elle peut même favoriser la croissance virale.

Réf :
Empey DW et al. Mechanisms of bronchial hyperreactivity in normal subjects after upper respiratory tract infection. Am Rev Respir Dis 1976;115:131-9
Folkers G et al. Virus-induced airway hyperresponsiveness and asthma. Am J Respir Care Med 1998;157:1708-20
Fraenkel DJ et al. Lower airways inflammation during rhinovirus colds in normal and in asthmatic subjects. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:879-86
Gustafson LM et al. Oral prednisone therapy in experimental rhinovirus infections. J Allergy Clin Immunol 1996;97:1009-14
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