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Éosinophiles

Créé le 15/07/1999 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 04/03/2013)
     
     

 
Décrits par P. Ehrlich en 1879.
  
L'éosinophile est
issu de la moelle osseuse
régulé par IL-3, IL-5 et GM-CSF qui stimulent leur production et inhibent leur apoptose
une cellule tissulaire ; ratio éosinophiles tissulaires/circulants : 200/1
Ils représentent normalement 1 à 3 % des leucocytes circulants
L'éosinophilie est induite par TSLP, IL-25, IL-33 qui stimulent la production d'IL-5.
 
Les éosinophiles expriment des récepteurs de surface impliqués dans la croissance, l'adhésion, le chémotactisme, la dégranulation et les interactions cellulaires ; on peut aussi retenir la sialic acid-binding immunogluobulin-like lectin 8 (SIGLEC-8), des PRR (pattern-recognition receptors), des PAR, des récepteurs Fc (a, g, e).
    
L'éosinophile migre de la circulation dans les tissus par
roulement (sélectine sur la membrane de l'éosinophile)
adhésion à l'endothélium vasculaire (molécules d'adhésion : VCAM-1 ; ICAM-1)
migration trans-endothéliale
chémo-attraction
  
Recrutement d’éosinophiles dans les voies respiratoires
Les éosinophiles sont des granulocytes caractéristiques des réponses Th2 et des pathologies allergiques. Ils s’accumulent dans les voies respiratoires sous l’influence de l’IL-5, du GM-CSF, de CCL11/Eotaxine, de CXCL8/IL-8 et de CCL5/RANTES. On observe une augmentation de la production de CCL11/éotaxine et de CCL17/TARC après exposition à un allergène auquel le malade est sensibilisé, ce qui a pour conséquence l’afflux d’éosinophiles dans l’épithélium bronchique de biopsies de patients asthmatiques. Ce nombre est augmenté avec la sévérité de l’asthme, certains auteurs suggérant que l’afflux de ces cellules pourrait participer au développement de l’hyperréactivité bronchique. Un traitement par les glucorticoïdes diminue cet infiltrat éosinophilique.
 
L'éosinophile contient
 
4 protéines majeures : peroxydase éosinophile, major basic protein, ribonucleases eosinophil cationic protein, neurotoxine dérivée des éosinophiles
Mais aussi : cristaux de Charcot-Leyden, corps lipidiques sites de synthèse des cystéinyl leucotrienes, de la thromboxane et des prostaglandines.

des granules intra-cellulaires sources de protéines inflammatoires (major basic potein ; éosinophile-derived neurotoxin ; peroxydase ; protéine cationique) qui peuvent être libéréss en tout ou partie. Ces protéines peuvent léser l'épithélium bronchique, augmenter l'hyperréactivité bronchique (lésion des récepteurs muscariniques inhibiteurs M2), provoquer la dégranulation des basophiles et des mastocytes.

des leucotriènes, en particulier C4, qui contractent le muscle lisse bronchique, augmentent la perméabilité vasculaire et recrutent d'autres éosinophiles
des facteurs de croissance fibrogéniques et métallo-protéinases de la matrice participant au remodelage des voies aériennes
L'éosinophile est aussi la source d'un grand nombre de cytokines : IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-7, IL-13, IL-16, tumor necrosis factor alpha (TNFa), transforming growth factor beta (TGFb), regulated on activation normal T cell expressed and secreted (RANTES)
Les éosinophiles ont des éléments du système de défense contre les parasites et les champignons.
   
Les éosinophiles peuvent
préparer les antigènes et stimuler les cellules T de manière spécifique (prolifération et production de cytokines ; recrutement de cellules TH2)
stimuler les neutrophiles (augmentation de la production de superoxydes, IL-8, CR 3)
promouvoir une réponse immune humorale en stimulant les lymphocytes B (augmentation de la production d'IgM)
participer uaa recrutement de macrophaages activés
communiquer avec les mastocytes tissulaires résidents (augmentation de la libération d'histamine et de la survie)
accélérer la maturation des cellules dendritiques

 

 
Sévérité de l'éosinophilie  
légère (500 à 1500 éosinophiles/mm3)
modérée (>1500 à 5000 éosinophiles/mm3)
sévère (> 5000 éosinophiles/mm3)
   
Démarche étiologique
Compte tenu de la multiplicité des étiologies, elle repose sur
un interrogatoire attentif sur : voyages, alimentation, médicaments, sans oublier l'insuffisance surrénalienne
un examen clinique complet
 
  
Etiologie des hyperéosinophilies 
cause la plus fréquente dans le monde (parmi les parasitoses, seules les helminthiases donnent des hyperéosinophilies)
atopie   
cause la plus fréquente dans les pays industrialisés
Mais aussi
syndrome de Churg et Strauss, polyarthrite rhumatoïde, coccidioidomycose ...
cancers
lymphomes, syndrome paranéoplasique
asthme isolé hyperéosinophilique : rare, le plus souvent sous la forme d'un asthme difficile, sévère ou réfractaire

Syndrome d'hyperéosinophilie idiopathique ou essentielle

Maladies pulmonaires à éosinophiles
primitives
éosinophilie pulmonaire simple : syndrome de Löffler
pneumonie chronique à éosinophiles
pneumonies aiguës à éosinophiles
vascularite de Churg et Strauss
syndrome hyperéosinophilique idiopathique
aspergillose broncho-pulmonaire allergique
granulomatose bronchocentrique

secondaires
éosinophilie pulmonaire iatrogène (pathologie pulmonaire iatrogène ; pneumotox.com)
éosinophile pulmonaire parasitaire
éosiniphilie pulmonaire mycosique

maladies pulmonaires pouvant être associées à une éosinophilie
fibrose pulmonaire idiopathique
sarcoïdose
pneumopathie d'hypersensibilité
maladie néoplasique
granulomatose à cellules de Langerhans
pneumonie organisée cryptogénique

Poumon éosinophile

Pathologies bronchiques à éosinophiles

Réf
Rosenberg HF, Dyer KD, Foster PS. Eosinophils: changing perspectives in health and disease. Nature Rev 2013;13:9-22

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