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Environnement
Ozone
Maladies respiratoires

Créé le 30/11/1997 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 09/12/2013)
     
     
 
Origine de l'ozone : polluant secondaire
  Automobile + soleil = Ozone
  NOx, COV, Hydrocarbures, CO + UV = Ozone
  
Concentrations d'ozone
  Air extérieur : habituellement entre 0,02 -0,04ppm/m3 (40 et 80µg/m3 )
  Zone non polluée moyenne {O3} < 0,05ppm (100µg/m3)
  Air intérieur : environ 50 % de la concentration de l'air extérieur
  
Ozone dans l’arbre respiratoire
Faible solubilité dans l’eau pénétration distale jusqu'aux petites voies aériennes et aux alvéoles
Captation quasi totale
Réactivité importante ; gaz oxydant le plus puissant
  
Effets biologiques de l’ozone
  Augmentation des polynucléaires neutrophiles
  Modification du macrophage alvéolaire
  Relargage de médiateurs de l’inflammation
  Augmentation de la perméabilité vasculaire
  
Ozone et fonction respiratoire
 

En respiration normale, 40 % de l’ozone inhalé sont captés par le nez avec une réaction inflammatoire observée aussi bien chez les sujets sains que chez les allergiques.

  
Court terme  
  sujets sains  
2h d'exposition ; concentration inhalée : 0,4 à 0,5ppm
Résultats
  baisse de la capacité vitale
  baisse des débits bronchiques distaux
  hausse des résistances des voies aériennes
  hausse de la réactivité bronchique
  hausse des marqueurs de l’inflammation
  
7h d'exposition ; concentration inhalée < 0,12ppm
Résultats
  chute du VEMS chez la moitié des sujets
  réponse sujets jeunes > sujets âgés
  
  au bout de 2 à 4 jours on observe un phénomène de tolérance
  
  asthmatiques
3h  d'exposition ; concentration inhalée = 0,25ppm
Résultats
  baisse du VEMS
  hausse de la réactivité bronchique
  aspécifique
allergénique
  10 à 20 % de non répondeurs
  
  fumeurs à EFR normale
2h d'exposition ; concentration inhalée = 0,4ppm
 Résultats
  pas de modification fonctionnelle
  
6 mois d’abstinence tabagique + re-exposition
baisse des débits bronchiques distaux proportionnelle à l’amélioration liée au sevrage
  
  bronchitiques chroniques obstructifs (Tiffeneau moyen = 56 %)
2h d'exposition ; concentration inhalée = 0,3ppm ;
Résultats
pas de modification
    de la ventilation
    des échanges gazeux
 
Long terme
sujets sains
Des sujets sains, adultes, non fumeurs exposés à une concentration d'ozone dans la moyenne des doses admises, ont un VEMS plus bas de 55.7 mL (IC 95 % : 100.7-10.8) comparés à ceux exposés à des concentrations plus faibles (Rice, 2013)
  
Ozone et maladies respiratoires
A court et moyen terme
  Augmentation de la mortalité toutes causes
  Augmentation des symptômes respiratoires
  Augmentation de la consommation de soins
  
12 asthmatiques léger-modérés (9-16 ans) suivis 6 semaines
Mesures : symptômes quotidiens, ß2-adrénergiques à la demande
Capteur externe    mesure de O3
Capteur personnel mesure de O3 (8h-20h)
  Résultats
  O3 personnel = 11,6 ± 11,2 ppb (27% de la concentration d'O3 externe)
 

O3 personnel corrélé à la sévérité de l’asthme et la quantité de ß2-adrénergiques inhalés (Delfino, 1996)

  
A long terme
  Tendance à l’augmentation de l’asthme
  Cancers respiratoires : non démontré
 

Tendance à l'augmentation des symptômes respiratoires surtout chez l'homme (Galizia, 1999)

  Tendance à la baisse de la fonction respiratoire (Galizia, 1999), discutée ; il pourrait n'y avoir qu'un effet saisonnier compensé pendant l'hiver (Ihorst, 2004)
   

Réf
Delfino RJ et al. Daily asthma severity in relation to personal ozone exposure and outdoor fungal spores. Am J Respir Crit Care Med 1996:154:633-41
Galizia A et al. Long-term residence in areas of high ozone: associations with respiratory health in a nationwide sample of nonsmoking young adults. Environ Health Perspect 1999;107:675-9
Ihorst G, Frischer T, Horak F, Schumacher M, Kopp M, Forster J, Mattes J, Kuehr J. Long- and medium-term ozone effects on lung growth including a broad spectrum of exposure. Chest 2004;23:292-9
Just J, Ségala C, Sahraoui F, Priol G, Grimfeld A, Neukirch F. Short term health effects of particulate and photochemical air pollution in asthmatic children. Eur Respir J 2002;20:899-906
McConnell R, Berhane K, Gillilland F, London SJ, Islam T, Gauderman WJ, Avol E, Margolis HG, Peters JM. Asthma in exercising children exposed to ozone-a cohort study. Lancet 2002;359:386-91
McDonnell WF, Abbey DE, Nishino N, Lebowitz MD. Long-term ambient ozone concentration and the incidence of asthma in nonsmoking adults: the AHSMOG Study. Environ Res 1999;80:110-21
Rice MB, Ljungman PL, Wilker EH, Gold DR, Schwartz JD et al. Short-term exposure to air pollution and lung function in the Framingham Heart Study. Am J Respir Crit Crae Med 2013;188:1351-7
Sunyer J, Basagana X, Belmonte J, Anto JM. Effect of nitrogen dioxide and ozone on the risk of dying in patients with severe asthma. Thorax 2002;57:687-93

L'exercice augmente les effets de l'exposition à l'ozone.

Il est possible qu'il n'y ait pas de limite inférieure en deçà de laquelle l'exposition serait sans effet.

Ozone et immunité

pas d'information

Ozone et infection

pas d'information

Recommandation CEE
(directive 21/9/1992)

Paramètre
considéré

Critère
retenu

Valeurs seuils
µg/m3
Valeurs seuils
ppm
moyenne/8h

protection santé

110

0,055
moyenne/1h

protection végétation

200

0,10
moyenne/24h

protection végétation

65

0,033
moyenne/1h information population

180

0,09
moyenne/1h

alerte population

360

0,18

Conversion :   100µg/m= 0,05ppm

Valeurs seuils déclenchant la procédure d'alerte
(décret 2003-1085 du 12/11/2003)

Paramètre
considéré
valeurs recommandées
µg/m3
ppm
seuil de mise en vigilance

130 en moyenne sur 1 heure

0,065
seuil d'information et de recommandation 180 en moyenne sur 1 heure 0,09
seuil d'alerte

1er seuil : 240 en valeur horaire dépassée pendant 3 heures consécutives

0,12
  2ème seuil : 300 en valeur horaire dépassée pendant 3 heures consécutives 0,15
  3 ème seuil : 360 en moyenne horaire 0,18

 

 

 

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