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| Origine de l'ozone
: polluant secondaire |
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Automobile + soleil = Ozone |
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NOx,
COV, Hydrocarbures, CO + UV =
Ozone |
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| Concentrations d'ozone |
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Air extérieur :
habituellement entre 0,02
-0,04ppm/m3 (40 et 80µg/m3 ) |
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Zone non polluée moyenne {O3}
< 0,05ppm (100µg/m3) |
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Air intérieur : environ 50% de la
concentration de l'air extérieur |
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| Ozone dans l’arbre respiratoire |
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Faible solubilité dans l’eau 
pénétration distale jusqu'aux petites
voies aériennes et aux alvéoles |
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Captation quasi totale |
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Réactivité importante ;
gaz oxydant
le plus puissant |
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| Effets biologiques de l’ozone |
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Augmentation des polynucléaires
neutrophiles |
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Modification du macrophage alvéolaire |
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Relargage de médiateurs de
l’inflammation |
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Augmentation de la perméabilité
vasculaire |
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| Ozone et fonction respiratoire |
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En respiration normale, 40% de l’ozone inhalé
sont captés par le
nez avec une réaction inflammatoire observée aussi bien chez les sujets sains que chez
les allergiques.
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| Court
terme |
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sujets sains |
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2h d'exposition ; concentration inhalée : 0,4
à 0,5ppm |
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Résultats |
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baisse de la capacité vitale |
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baisse des débits bronchiques
distaux |
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hausse des résistances des voies
aériennes |
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hausse de la réactivité bronchique |
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hausse des marqueurs de
l’inflammation |
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| 7h d'exposition ; concentration inhalée <
0,12ppm |
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Résultats |
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chute du VEMS chez la moitié des
sujets |
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réponse sujets jeunes > sujets
âgés |
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au bout de 2 à 4 jours on observe un phénomène de tolérance |
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asthmatiques |
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3h d'exposition ; concentration inhalée
= 0,25ppm |
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Résultats |
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baisse du VEMS |
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hausse de la réactivité bronchique |
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aspécifique |
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allergénique |
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10 à 20% de non répondeurs |
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fumeurs à EFR normale |
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2h d'exposition ; concentration
inhalée = 0,4ppm |
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Résultats |
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pas de modification fonctionnelle |
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| 6 mois d’abstinence tabagique + re-exposition |
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baisse des débits bronchiques distaux
proportionnelle à l’amélioration liée au sevrage |
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bronchitiques chroniques obstructifs (Tiffeneau
moyen = 56%) |
| 2h
d'exposition ;
concentration inhalée = 0,3ppm ; |
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Résultats
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pas de modification
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de la ventilation
des échanges gazeux
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| Ozone et maladies respiratoires |
| A court et moyen terme |
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Augmentation de la mortalité toutes
causes |
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Augmentation des symptômes
respiratoires |
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Augmentation de la consommation de
soins |
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| 12 asthmatiques léger-modérés (9-16 ans)
suivis 6 semaines |
Mesures
: symptômes quotidiens, ß2-adrénergiques à la demande
Capteur externe
mesure de O3
Capteur personnel mesure de O3 (8h-20h) |
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Résultats |
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O3
personnel = 11,6 ± 11,2 ppb (27% de la concentration d'O3
externe) |
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O3
personnel corrélé à la sévérité de l’asthme et la
quantité de ß2-adrénergiques
inhalés (Delfino, 1996)
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| A long terme |
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Tendance à l’augmentation de
l’asthme |
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Cancers respiratoires : non démontré |
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Tendance à l'augmentation des symptômes respiratoires surtout chez l'homme
(Galizia, 1999)
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Tendance à la baisse de la fonction
respiratoire (Galizia, 1999), discutée ; il pourrait n'y avoir qu'un effet
saisonnier compensé pendant l'hiver (Ihorst, 2004)
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La 
