respir.com
respir.com
 

Un site de la Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires
Association loi de 1901 reconnue d'utilité publique
respir.com

La Revue de RespirWebConférencesDiaporamas & PrésentationsInscriptionContact

Respir.com est un site gratuit mis en ligne pour tous par la FGLMR. Il n'a pas recours à la publicité.

S'il vous est utile, aidez-nous à le maintenir en ligne (Cliquez ici).

base documentaire
contact
collaborateurs
recherche approfondie
imagerie
bibliographies
formation santé
Université de Bordeaux II
tabacologie
cas cliniques

Cellules épithéliales bronchiques

Créé le 21/02/2011 Auteur : A. Taytard (Mis à jour le 21/02/2011)
     
     

L'épithélium respiratoire est un élément essentiel du système immunitaire inné et adaptatif.

Les cellules épithéliales
sont équipées de récepteurs de reconnaissance (pattern recognition receptors : PRR) ; elles expriment des TLR tout comme les cellules du système immunitaire. Les protéines TLR1-5 et TLR9 sont exprimées dans des lignées d’épithélium trachéal et bronchique. L’expression du TLR2 a également été détectée au niveau de l’épithélium alvéolaire. Elles sont capables de reconnaître les nombreux pathogènes inhalés, et d’activer des voies de signalisation conduisant à une réponse inflammatoire ;

sécrètent de la périostine (protéine de la matrice cellulaire) sous la stimulation d'IL-13, qui a un effet autocrine sur les cellules épithéliales et paracrine sur les fibroblastes ; elle pourrait avoir un rôle dans le remodelage des voies aériennes de l'asthmatique ;

régulent la différenciation des monocytes en CD par contact direct inter-cellulaire. Quand elles sont activées elles perdent leur capacité à inhiber l’activation des CD ;

produisent du NO qui, en plus de son rôle myorelaxant, module les réponses inflammatoires et immunes, diminue la production d’IL-10 par les cellules dendritiques matures et augmente leur sécrétion de TNF-a, renforçant la capacité des cellules dendritiques à induire une réponse de type Th1 ;

sécrètent des cytokines (IL-6, interféron de type I et III, IL-25, IL-33), des chémokines (CXCL8), des facteurs de croissance (GM-CSF), du TNF-a, des IgA et des protéines anti-microbiennes ; elles participent au recrutement des cellules phagocytaires ;

sont capables d’exprimer les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) à leur surface ;

sont capables de produire des médiateurs lipidiques, tels que le 15-HETE (produit du métabolisme de l'acide arachidonique par la voie de la 15-lipo-oxygenase) qui stimule le chimiotactisme des cellules inflammatoires, influence l'activité de la 15-lipoxygénase leucocytaire et renforce la broncho-constriction en réponse à l'inhalation d'un allergène chez les asthmatiques atopiques ;

produisent de la PGE2 (après activation des récepteurs PAR-1, -2 et 4) qui a des effets bronchoprotecteurs, module le recrutement des cellules dendritiques et leur maturation, et peut orienter la réponse vers un profil de type Th2 ;

peuvent produire du TSLP, cytokine apparentée à l’IL-7, qui va induire une polarisation préférentielle de type Th-2 de la réponse immunitaire lors de la présentation de l’antigène aux lymphocytes par les cellules dendritiques. La production de TSLP et la polarisation Th-2 sont notamment induites par les ligands de TLR3 et les cytokines de type Th-2.

Dans l'asthme,
un défaut structurel et fonctionnel de l’épithélium des voies aériennes sous tend les réponses normales à l’environnement inhalé conduisant à une augmentation des signaux entre l’épithélium bronchique, les structures sous jacentes et les cellules immunitaires.
Cela permet le développement d’un microenvironnement qui facilite la sensibilisation allergique, supporte différents types d’inflammations et prédispose les bronches aux exacerbations. Cela engage aussi le remodelage tissulaire.

PAR-2 est surexprimé sur les cellules épithéliales des asthmatiques et rhinitiques allergiques ;

on observe une activation chronique de l’épithélium, avec une augmentation des taux d’IL-1, d’IL-6 et de GM-CSF, qui est diminuée par des corticoïdes inhalés. Le CXCL8 est un facteur chimioattractant pour les neutrophiles, les cellules T, les éosinophiles activés et les basophiles ;

les cellules épithéliales libèrent une plus grande quantité de 15-HETE.

les cellules épithéliales participent à la boucle paracrine GABAergique impliquée dans la surproduction de mucus (Fu, 2011)

Une partie de l’inflammation chronique pourrait découler d’un épithélium défectueux conduisant à une lésion chronique en réponse aux agressions répétées de l’environnement : allergènes enzymatiquement actifs (acariens, champignons, pollens, professionnel), polluants (ozone, oxyde d’azote, particules), irritants (produits chimiques), fumée de tabac, virus respiratoires, certaines bactéries (chlamydia, mycoplasmes). Le rôle des allergènes comme facteur d’initiation n’est pas certain.

L’allergène d’acariens peut agir en synergie avec soit les virus soit une expostion tabagique et induire la libération de médiateurs des cellules épithéliales des bronches.
Les CD nécessitent peut être un « signal de danger » pour activer les cellues T suffisamment et éviter la tolérance.

Il est possible que ces multiples déclencheurs (polluants, allergènes, fumée de tabac) atténuent la réponse antivirale innée des cellules épithéliales bronchiques des enfants permettant la persistance des virus et augmentant les réponses anti-inflammatoires, l’initiation et la persistance de l’asthme.

Réf
Holgate ST, Arshad HS, Roberts GC, Howarth PH, Thurner P, Davies DE. A new look at the pathogenesis of asthma. Clin Sci (Lond) 2009;118:439-50
Miazgowicz MM, Headley MB, Larson RP, Ziegler SF. Thymic stromal lymphopoietin and the pathophysiology of atopic disease. Expert Rev Clin Immunol 2009;5:547-56

Conflits d’intérêts : l’auteur n’a pas transmis de conflits d’intérêts concernant les données publiées dans ce texte.

 

Ce site respecte les principes de la charte HONcode de HON Ce site respecte les principes de la charte HONcode.
Vérifiez ici.

Tous droits réservés
© Fédération Girondine de Lutte contre les Maladies Respiratoires (FGLMR) 2017

Usage strictement personnel. L'utilisateur du site reconnaît avoir pris connaissance de la licence de droits d'usage et mentions légales, en accepter et en respecter les dispositions.

Respir.com est enregistré à la C.N.I.L. sous le n°757727 VERSION 1